Glavni Zdravlje

Antibiotika povezana proljev

Nemoguće je precijeniti važnost antibakterijskih lijekova, a bez njih ne mislimo na modernu medicinu. I, naravno, jedan od najčešćih simptoma povezanih uz uzimanje antibiotika je proljev.

Istodobno, nema dvije identične stavove o odnosu na probiotike povezane s antibioticima (AMA), od definicije i završetka taktike pacijenata.

definicija

Do danas možemo govoriti o AMA, ako se četiri tjedna nakon uzimanja antibiotika više od dva uzastopna dana dogodilo više od tri epizoda nepravilne stolice [1].

Prevalencija AMA

Učestalost pojavljivanja AMA ovisi o vrsti primijenjenog antibiotika i iznosi 2-30% [2]. Dokazano je da gotovo svi antibiotici mogu prouzročiti proljev, međutim, postoje većina "zlonamjernih" krivaca ovog sindroma.

Razvrstavanje AMA

Od temeljnog je značaja razlikovati dva oblika AMA, koji se značajno razlikuju ne samo u mehanizmu razvoja, već iu kliničkim manifestacijama i prema predviđanju:

  1. Idiopatska AMA (IAAID).
  2. Proljev zbog C. difficile mikroorganizma je pseudomembranski kolitis (10-20% svih AMA).

Dakle, detaljnije ćemo se zadržati na svakoj varijanti ADD-a.

Idiopatska AMA

IAAID je stanje u kojem nije moguće utvrditi specifičan uzročnik koji uzrokuje proljev. U pravilu, to su blagi oblici bolesti, koji ne zahtijevaju specifičnu terapiju.

patogeneza

Možemo razlikovati sljedeće mehanizme razvoja idiopatskih proljeva, različiti ovisno o "krivom" antibiotiku:

  1. Povećanje pokretljivosti crijeva (hiperkinetička proljev).
    Dakle, klavulanska kiselina i njegovi metaboliti stimuliraju pokretljivost tankog crijeva.
    Makrolidi su stimulansi receptora motilusa, što dovodi do smanjenja antralnog dijela želuca i duodenuma, uzrokujući proljev.
  2. Povećanje osmotskog tlaka (hiperosmolarna proljev):
    a) zbog metaboličkih poremećaja ugljikohidrata (smanjenje broja anaerobnih bakterija na antibakterijske terapije dovodi do poremećaja metabolizma ugljikohidrata i vlakana, akumulira u lumen tankog crijeva, ugljikohidrata i celuloza potiču izlučivanje vode i elektrolita, osmotski proljev) se razvija kao rezultat;
    b) zbog nepotpune apsorpcije antibiotika (cefoperazone, cefixime).
  3. Intenziviranje lučenja u debelom crijevu uslijed poremećaja dekonjugacije žučne kiseline (sekrecijski proljev). Kisele kiseline pod utjecajem promijenjene mikroflore podvrgavaju se prekomjernoj dekonjugaciji i potiču izlučivanje klorida i vode, što rezultira razvojem sekretornog proljeva.
  4. Toksična proljev. Dakle, penicilini mogu uzrokovati segmentalni kolitis, tetracikline - imaju toksični učinak na sluznicu gastrointestinalnog trakta.
  5. Promjena u sastavu i količini normalne crijevne mikroflore. Tijekom antibakterijske terapije, zajedno s patogenim mikroorganizmima, propada normalna intestinalna flora. To dovodi do smanjenja otpornosti na kolonizaciju i aktivne množenja mikroorganizama koji nisu osjetljivi na upotrijebljen antibiotik. Rizik od disbakterioze raste s produljenom antibakterijskom terapijom (više od 10 dana), čestom primjenom antibiotika, kao i uporabom lijekova slabe kvalitete ili pogrešnog načina primjene. Česta pogreška je zajednička upotreba fungicidnih lijekova (nystatin, levorin) s antibakterijskim lijekovima, što dovodi do umnožavanja laktoze-negativne Escherichia, Proteus. Važno je shvatiti da ako se proljev razvije u prvih nekoliko dana uzimanja antibiotika, to teško može biti uzrokovano promjenama u mikroflori jer neće imati vremena za razvoj.

Čimbenici rizika za idiopatski AMA:

  1. Dob do 5 godina i preko 65 godina.
  2. Teške somatske bolesti u anamnezi.
  3. Kronične bolesti probavnog trakta.
  4. Nepoštivanje režima (prekratak ili dugi tečaj, česta promjena antibiotika).
  5. Visoke doze antibiotika.

Klinička slika

Simptomi kod većine pacijenata pojavljuju se tijekom liječenja (hiperkinetička ili hiperosmolarna dijareja), u 30% - 1-10 dana nakon prestanka (poremećaji mikroflora su povezani).

Glavni i često jedini simptom idiopatskog AMA je vodena proljev, obično bez porasta tjelesne temperature i leukocitoze. Ponekad kršenje stolice popraćeno je bolnim trbušnim sindromom koji je povezan s povećanjem motoričke aktivnosti crijeva.

liječenje

U većini slučajeva proljev se zaustavlja sam po sebi nakon ukidanja "krivog" lijeka. Stoga su glavne medicinske aktivnosti usmjerene ne toliko na liječenje, već kao sprječavanje proljeva u rizičnim pacijentima.

Međutim, u nekim slučajevima potrebno je dodatno liječenje. Prema pokazateljima, propisani su antidiarakteristični lijekovi, adsorbenti i sredstva za ispravljanje dehidracije. Izbor lijeka u velikoj mjeri ovisi o navodnom mehanizmu proljeva.

  1. U hiperkinetičkim i hiperosmolarnim vrstama, dopušteno je korištenje takvih antidiarhitnih lijekova kao loperapida. Međutim, s velikom pažnjom i apsolutnom sigurnošću treba propisati da ne postoji zarazni mehanizam proljeva. Inače, postoji opasnost od takvog strašnog komplikacija kao otrovnog megakolona.
  2. Ako je glavni mehanizam proljeva promjena u mikroflori, preporučljivo je koristiti takve skupine lijekova kao što su pre- i probiotici. Postoje dokazi o učinkovitom tretmanu AMA s velikim dozama probiotika, koji uključuju predstavnike normalne crijevne mikroflore [4, 5]. S obzirom na činjenicu da je broj mikroorganizama, osigurati terapijski učinak nekoliko redova veća u odnosu na dozu bakterijskih pripravaka, raspravlja isporuku probiotika putem klizmi putem sonde ili nazoduodenalny colonoscope.

Jedan smjer obećava u liječenju je upotreba AMA sadrže terapeutski lijek kvasca Saccharomyces boulardii probiotika, koji nisu uništeni pod utjecajem kiseloj sredini želuca i imaju genetski određen otpornosti na antibiotike. To vam omogućuje propisivanje tih lijekova istodobno s antibiotskom terapijom, ne samo za liječenje, ali, i naročito važno, za prevenciju disbize i proljeva.

Osnovne preventivne mjere za AMA

S obzirom na prilično veliku prevalenciju AMA, stvarni zadatak je razviti učinkovite mjere za sprječavanje:

  1. Racionalno korištenje antibiotika.
  2. Upotreba probiotika s dokazanom učinkovitosti u odgovarajućim dozama od prvog dana antibiotske terapije, naročito u bolesnika s rizikom. Prednost se daje lijekovima koji sadrže S. boulardi, budući da se mogu davati istodobno s antibioticima. Učinkovitost primjene terapijskog kvasca S. boulardi dokazana je u brojnim studijama. Pokazano je da imenovanje S. boulardi od prvog dana antibiotske terapije smanjuje vjerojatnost razvoja polovice AMA-e [6].

Pseudomembranski kolitis (PIC)

PMC je varijanta AMA povezana s anaerobnom bakterijom Clostridium difficile. Prvi put takav klinički slučaj opisali su 1893. američki kirurg J. Finney, ali je etiološka uloga C. difficilea u razvoju PMC uspostavljena tek 1997. godine. J. Bartlett.

C. difficile je dio normalne crijevne mikroflore u 2-3% odrasle populacije i obično ne pokazuje patogena svojstva. Međutim, antibiotska terapija stvara povoljne uvjete za njihov prijelaz na oblike koji stvaraju toksin. C. difficile jer su otporni na većinu antibiotika, aktivno se množe u crijevima, formiranje i toksina enterotoksine koje utječu na sluznicu crijeva i uzrokuju razvoj sekretornu proljeva.

Prevalencija PMC-a

Više od 30% slučajeva AMA računa za infekciju C. difficilea.

Učestalost prijevoza ovog mikroorganizama oštro se povećava u hospitaliziranih bolesnika. Dakle, 1-2 tjedna nakon hospitalizacije, C. difficile sjetva je zabilježena u 13% pacijenata, nakon 4 tjedna ili više - u 50%. U prosjeku 20-30% pacijenata postaje nosilac C. difficilea tijekom hospitalizacije, a jedna trećina ih razvija AMA.

AB su faktor u razvoju PMC u 60-85% slučajeva, te imunosupresivna i kemoterapija - u 36%.

Faktori rizika za razvoj MVP-a

Faktori rizika se malo razlikuju od onih s idiopatskim AMA.

Potvrđena je uloga sljedećeg:

  • korištenje antibiotika više od tri dana;
  • hospitalizacija;
  • ostati u jednom odjelu s pacijentom s PMK;
  • PMC u anamnezi.

Unatoč činjenici da je PLA može biti potaknuta gotovo bilo antibioticima, najčešće razvija na pozadini generacije cefalosporina, klindamicin, ampicilin, amoksicilin s klavulanske kiseline, Fluorokinoloni III. Makrolidi i rifampicin vrlo rijetko djeluju kao ko-faktori u razvoju PMC-a [7].

Treba imati na umu da za razliku od idiopatskih AMA, rizik razvoja PMC ne ovisi o dozi antibiotika, bilo o multiplicitetu ili načinu na koji se lijek daje. Opisani su slučajevi PMC razvoja nakon jednokratne primjene antibiotika.

Patogeneza PMC

Unatoč činjenici da se PMK najčešće razvija nakon liječenja antibioticima, međutim, međudjelovanje zaštitnih čimbenika organizma, okoliša i C. difficilea ostaje slabo poznato, pa mnogi aspekti patogeneze još nisu jasni.

Može zamisliti patogeneza PMC na sljedeći način: kao rezultat liječenja antibioticima mijenja sastav crijevne mikroflore, što dovodi do smanjenja otpora kolonizacije i stabilan aktivni reprodukciji Toksikogene sojeva C. difficile. Vodeći patogenosti faktora dva C. difficile toksin: toksin A i B toksin, koji oštećuju epitelne stanice, što dovodi do uznapredovale upalne promjene u crijevnu sluznicu, smanjenom funkcijom barijere i sekreciju tekućine za aktivaciju u lumenu crijeva. Zanimljivo je da neki antibiotici, osobito klindamicin, lincomicin, ampicilin, mogu sami stimulirati proizvodnju toksina A i B bez povećanja ukupne populacije mikroorganizma.

Morfološke promjene sluznice otkrivene u debelom crijevu uzrokovane su djelovanjem samo toksina, budući da C. difficile ne posjeduje invazivna svojstva i, u pravilu, ne prodire u submukozni sloj. Dužina i dubina morfoloških promjena otkrivenih u debelom crijevu određuju težinu tijeka infektivnog procesa.

Patološke promjene u PMC otkriven uglavnom u debelom crijevu, karakterizirana difuznom hiperemije i edema intestinalne sluznice crijeva s zadebljani zidovi i fibrinozni plakova karakteristici plaka žućkasto bijelo (pseudomembranski).

Klinika PMK

Spektar kliničkih manifestacija varira od asimptomatskog prijenosa do blage dijareje i teškog PMC-a [8].

  1. Izražajna, vodena proljev. Učestalost defecacija dnevno doseže pet ili više puta, ponekad dosežu 20-30. Proljev je uporni i može trajati do 8-10 tjedana. Često stolica sadrži mješavinu sluzi, ponekad i krv.
  2. Cramping bolovi u trbuhu, poskakivanje nakon čina defekacije. Najčešće, bol nema jasnu lokalizaciju i određuje tijek crijeva.
  3. Febrilna ili čak naprasna groznica, 38-40 ° C
  4. Izražena leukocitoza, dostižući 15x109 / l, au nekim slučajevima čak i leukemoidne reakcije, u kojima broj leukocita može dosegnuti 40x109 / l. Rijetko se pacijenti razvijaju leukopenija, što je prediktor fulminantnog tečaja.

Komplikacije PMC-a

S obzirom na dugu i trajnu prirodu proljeva, bolesnici s PMD vjerojatno će razviti komplikacije kao što su:

  • poremećaji elektrolita;
  • dehidracija;
  • arterijska hipotenzija;
  • toksični megakolon;
  • perforiranje debelog crijeva;
  • intestinalno krvarenje;
  • peritonitis;
  • sepsa;
  • reaktivni poliartritis;
  • eksudativna enteropatija s gubitkom proteina, što dovodi do razvoja hipoalbuminemije, oteklina do anasarke.

Bez liječenja, letalnost doseže 15-30%. Opisani su slučajevi fulminantnog protoka PMC-a, s razvojem neispravljive dehidracije i smrtonosnog ishoda u roku od nekoliko sati.

Liječenje PMC-a

Pri dijagnosticiranju PMC-a liječenje se odmah pokreće.

Liječenje bolesnika s PMC ima tri glavna cilja:

  1. Kupirovanie akutni upalni proces u crijevu.
  2. Sanitacija crijeva C. difficile spora.
  3. Preventivno održavanje i liječenje komplikacija PMK.

Glavna načela upravljanja pacijenata s PMC su:

  • izolacija pacijenta;
  • ukidanje "krivog" antibiotika;
  • antibakterijska terapija;
  • enterosorpcija toksina i bakterijskih tijela;
  • obnova ravnoteže vode i elektrolita;
  • obnova normalne intestinalne biocenoze;
  • sprečavanje ponavljanja bolesti.

1. S obzirom na visoku otpornost C. difficile na antibakterijske lijekove, izbor antibiotika nije velik. Glavni lijekovi za liječenje PMC-a su metronidazol i vankomicin, koji su usporedivi u kliničkoj učinkovitosti.

  • Metronidazol se propisuje za 500 mg 3 puta na dan tijekom 10-14 dana.
  • Vankomicin se praktički ne apsorbira u crijevu, što omogućuje stvaranje visoke koncentracije oralnim unosom. Dodijelite vankomicin u dozi od 125-500 mg 4 puta dnevno tijekom 7-10 dana.

2. Kako bi se uklonili klostridialni toksini i mikroorganizmi iz crijevnog lumena, preporučuje se preporučiti enterosorbens i pripravke koji smanjuju adheziju mikroorganizama na kolonocite. Važno je zapamtiti da je imenovanje antidiarrhealnih lijekova i antispasmodika strogo kontraindicirano zbog opasnosti da se stvori velika komplikacija - otrovni megakolon.

3. Kako bi se obnovila normalna biocenoza, primijenite:

  • pripravci mikroorganizama ili gljivica nepatogenih „eubiotics” u prolaska kroz gastrointestinalni trakt i na taj način likvidacije metaboličke niše enteropatogenih mikroorganizmi (S. boulardiі);
  • antimikrobna sredstva, koje se odnose na „probiotici”, normalan stanovnik crijeva, što stvara povoljne uvjete za obnovu rezidentnih mikroflore (neki sojevi Lactobacillus, bifidobakterija). Ti lijekovi su propisani maksimalnim dozama u prvih 3-5 dana. Zatim je produženo, u nekim slučajevima do tri mjeseca, terapija održavanja.

Međutim, niti jedan od shema etiotropne terapije ne jamči potpunu saniranju crijeva C. difficile spora. U 20% bolesnika s PMC postoji rekurentni tečaj, 2-5% ima višestruke relapse.

Za faktore rizika za razvoj rekurentnog tijeka MVP-a, piše A. A. Malov [7]:

  • Prisutnost u anamnezi prethodnih epizoda dijareje uzrokovane C. difficile;
  • bolesti zbog vrste 1 ili tipa 2 vrste C. difficile;
  • dugi niz antibiotskih terapija u povijesti;
  • ženski spol.

4. Izuzetno je važno pronaći lijekove koji sprječavaju povratak bolesti. Puni bolest crijeva iz C. difficile spora mogu postići samo propisivanjem biološko djelovanje, od kojih je samo ljekovita kvasca Saccharomyces boulardiі pokazao nedvojbenu učinak u liječenju AAD.

U principu, S. boulardii razlikuju se u genetski određenoj rezistenciji na djelovanje antibiotika. U tom slučaju, terapeutski kvasac ne kolonizira crijeva i potpuno se uklanja iz tijela 2-5 dana nakon prestanka unosa.

Mehanizam djelovanja S. boulardii ostvaruje se djelovanjem na nekoliko veza patogeneze C. coliil-povezanog kolitisa:

  • izravno antimikrobno djelovanje protiv širokog raspona patogena i oportunističkih mikroorganizama;
  • toksični učinak zbog njihove sposobnosti za neutralizaciju terotoksiny A i B C. difficile generiranjem serin proteaze koji ih degradiraju i istovremeno blokiraju receptore za cilijarnog epitel crijeva na koji su fiksni;
  • antisekretorni učinak povezan je s proizvodnjom proteina koji može inhibirati sintezu cikličkog AMP, što dovodi do smanjenja lučenja vode i elektrolita u lumenu crijeva i smanjenja proljeva;
  • poboljšanje lokalne imunološke obrane provodi se povećanjem proizvodnje IgA i mukozne sluzi [13];
  • S. boulardii imaju trofički učinak na enterocite oslobađanjem poliamina spermina i spermidina;
  • S. boulardii povećava aktivnost crijevnih proteaza, povećava proizvodnju masnih kiselina kratkog lanca i poboljšava parietalnu digestiju [15];
  • S. boulardii smanjuje aktivnost upalnog procesa u crijevnom zidu suprimiranjem produkcije protuupalnih sredstava [16].

Dakle, S. boulardii su važna komponenta etiotropne terapije PMK, potrebne za sprečavanje ponovnog pojavljivanja bolesti. Također se mogu uspješno koristiti za sprječavanje idiopatskih AMA i kao monoterapija za njegovo ispravljanje.

Proljev povezan s antibioticima

Proljev povezan s antibioticima - bolest koju karakterizira pojava neformiranog stolice tijekom ili nakon uzimanja antibakterijskih lijekova. Bolest je popraćena dispeptičkim simptomima (labavost stolice, gasa). U teškim slučajevima ima intenzivnih bolova u trbuhu, slabosti, groznici. Dijagnoza se temelji na uspostavljanju veze između uporabe antibiotika i razvoja dijareje. Osim toga, analizirani su izmet, endoskopsko ispitivanje crijeva. Liječenje uključuje ukidanje antibiotika, imenovanje probiotika i lijekova za detoksikaciju. Pri otkrivanju uzročnika bolesti, provodi se etiotropna antibakterijska terapija.

Proljev povezan s antibioticima

Antibiotika povezana dijareja (AAD, Bolničke kolitis) - tri ili više epizoda vodene stolice, ponovljene najmanje dva dana, a povezane s unosom antimikrobnih (AB). Poremećaj se može pojaviti unutar 4 tjedna nakon ukidanja AB. U razvijenim zemljama, oštećenja crijeva su najčešći odgovor na antibiotsku terapiju: kod ljudi koji uzimaju antibiotike, AAD se javlja u 5-30% slučajeva. Patologija prolazi kako u blago samorazumljivom obliku, tako iu obliku teškog produljenog kolitisa. U gastroenterologiji, najmanje 70% slučajeva javlja se u idiopatskom AMA, 30% u proljevu povezanoj s Clostridium difficile. Bolest jednako pogađa muškarce i žene.

Uzroci proljeva povezanih s antibioticima

Bolest se često razvija nakon imenovanja antibiotika serija penicilina, tetraciklina, cefalosporina. Način primjene lijekova gotovo nema utjecaj na vjerojatnost proljeva. Kada se uzimaju oralno, lijekovi utječu na sluzni sloj gastrointestinalnog trakta. Parenteralnim načinom davanja, metaboliti AB izlučuju se žučom i sline, koji utječu na obveznu mikroflora. S obzirom na uzroke bolesti, postoje dva oblika AMA:

  1. idiopatski (IAAD). Razvija se kao posljedica negativnog utjecaja antibiotika na eubiozu gastrointestinalnog trakta. Učinak patogenih mikroorganizama na gastrointestinalni trakt je jedan od mogućih uzroka razvoja ove bolesti. Među različitim patogenima često postoje stafilokoki, proteasi, enterokoki, klostridi, gljivice. Rizik razvoja AMA povećava se s produljenim (više od 10 dana), čestim i abnormalnim unosom AB (viška doze).
  2. Proljev povezan s Clostridium difficile (C. difficile-AD). Etiološki je povezana s kršenjem mikroflora i pretjeranom kolonizacijom gastrointestinalnog trakta s oportunističkim bakterijama Clostridium difficile. Dysbakterija se javlja kao posljedica uzimanja AB iz skupine cefalosporina, amoksicilina, linomicina. Postoje slučajevi razvoja infekcije unutar bolnice povezane s antibioticima kroz prijenos patogena kroz proizvode za osobnu higijenu (ručnici, sapun, posuđe), medicinski instrumenti u slaboj kvaliteti obrade.

Pored izravne izloženosti antibakterijskim sredstvima na crijevnom zidu, postoje čimbenici rizika koji povećavaju vjerojatnost razvoja bolesti. To su djeca i starost, prisutnost teške somatske patologije (srca, bubrega), nekontrolirano uzimanje antacida, prirođenih i stečenih imunodeficijencije država, operacije na trbuhu, otvor za umetanje. Kronične bolesti gastrointestinalnog trakta (Crohnova bolest, ulcerozni kolitis) također pridonose razvoju antibiotskog povezanog kolitisa.

patogeneza

Antimikrobni lijekovi smanjuju rast i reprodukciju ne samo patogenih, već i simbiontičkih mikroorganizama. Postoji smanjenje obvezne crijevne mikroflore, razvija se disbakterija. Ova činjenica podrazumijeva patogenezu obje vrste proljeva povezanih s antibioticima. U idiopatskom obliku, uloga pokretljivosti crijeva, oštećenja mukoznih toksina ili metaboličkih poremećaja u crijevu također igraju ulogu.

Antibiotika povezana kolitis bakterijskih proizlazi iz promjena u sastavu endogenog normalne flore GIT prilikom primanja cefalosporine III i IV generacije fluorokinolona, ​​peniciline. Dysbacteriosis promiče reprodukciju C. Difficile, koji u velikim količinama luče 2 vrste toksina (A i B). Budući da je u lumenu probavnog trakta, enterotoksini uništavaju epitelne stanice i uzrokuju upalne promjene u crijevnom zidu. Kolitis pretežno utječe na debelo crijevo formiranjem difuzne hiperemije i oteklina sluznice. Zid gastrointestinalnog trakta se zgusne, pojavljuju se fibrinske naslage, koje imaju izgled žućkastih plakova (pseudomembrane).

klasifikacija

Postoje dva oblika idiopatske proljeva povezana s antibioticima: zarazna i neinfektivna. Među uzročnici infekcija oblika AMA često nalaze Clostridium perfringens, Staphylococcus aureus, Salmonella, Klebsiella, gljivica roda Candida. Neinfektivni IAAA zastupljene su slijedećim vrstama:

  • hiperkinetski. Klavulanat i njegovi metaboliti povećavaju motoričku aktivnost gastrointestinalnog trakta, uzimajući makrolide uzrokuju smanjenje dvanaesnika i antruma želuca. Ti čimbenici pridonose izgledu neformiranog stolca.
  • hiperosmolarnoj. Razvija se zbog djelomične apsorpcije AB (cefalosporina) ili kršenja metabolizma ugljikohidrata. U lumenu crijeva akumuliraju se metaboliti ugljikohidrata koji uzrokuju povećanu izlučivanje elektrolita i vode.
  • za izlučivanje. Nastala je zbog kršenja crijevne eubioze i dekonjugiranja žučnih kiselina. Kiseline potiču oslobađanje vode i klorskih soli u lumen crijeva, posljedica tih procesa je česta neformirana stolica.
  • otrovan. Stvorena zbog negativnih učinaka metabolita penicilina i tetraciklina na crijevnu mukozu. Razvija disbios i proljev.

Oznake C. difficile-AD mogu se kretati od asimptomatskog prijenosa do brzog razvoja i teških oblika. Ovisno o kliničkoj slici, ova endoskopija rezultira sljedećim vrstama antibiotika povezanih klostridijalnih infekcija:

  • Proljev bez kolitisa. Ona se manifestira kao neformirana stolica bez opijenosti i abdominalnih sindroma. Sluznica crijeva se ne mijenja.
  • Kolitis bez pseudomembrana. Karakterizira proširena klinička slika s umjerenom dehidralizacijom i opijanjem. S endoskopskim pregledom promatrane su kataralne upalne promjene u sluznici.
  • Pseudomembransko kolitis (PMC). Karakterizira teška opijenost, dehidracija, česti vodeni stolici i bolovi u trbuhu. Kada se utvrdi kolonoskopija fibrinozni plak i erozivno-hemoragične promjene u sluznici.
  • Fulminantni kolitis. Najteži oblik poremećaja GI koji je povezan s antibioticima. Razvija munja brzo (od nekoliko sati do dana). Uzrokuje ozbiljne gastroenterološke i septičke poremećaje.

Simptomi proljeva povezanih s antibioticima

Kod AIAD-a, simptomatologija se pojavljuje tijekom (70% bolesnika) ili nakon prekida liječenja antibioticima. Glavna, ponekad samo manifestacija bolesti je neformiran stolac do 3-7 puta dnevno bez ikakvih nečistoća krvi i gnoja. Rijetko postoje bolovi i osjećaji raspiraneya u abdomenu, nadutost zbog povećanog rada gastrointestinalnog trakta. Bolest se javlja bez povećanja tjelesne temperature i simptoma opijanja.

Za razliku od idiopatske oblicima, kliničke manifestacije spektar Clostridium difficile AD varira od asimptomatski do teške kolitis fatalnog oblika bolesti. Bakteriovenoza se izražava odsustvom simptoma i ispuštanjem u okoliš klostridije s izmetom. U blagom tijeku bolesti karakterizira samo labav stolica bez povišene temperature i izražen abdominalni sindrom. Većina opaženo C. difficile povezanog kolitis umjerene težine, koja se manifestira u groznica, bol u povratni grčeve pupčane regiji, proljev ponovi (10-15 puta / dan).

Teški tijek bolesti (PMC) karakterizira česte (do 30 puta dnevno) obilne, vodene stolice koje imaju smrdljivi miris. Izljev može sadržavati sluz i krv. Bolest je popraćena intenzivnom boli u trbuhu, koja nestaje nakon čina defekacije. U bolesnika se opaža pogoršanje općeg stanja, naglašena slabost i povećanje temperature na 38-39 ° C. U 2-3% slučajeva zabilježen je fulminantni oblik bolesti, koji se manifestira kao brz porast simptoma, obilježena trovanja i pojava ranih teških komplikacija dijaze povezane s antibioticima.

komplikacije

Idiopatska AMA je dobro liječljiva i ne uzrokuje komplikacije kod bolesnika. Proljev uzrokovan C. difficilom dovodi do trajnog smanjenja krvnog tlaka, razvoja elektrolitnih poremećaja i dehidracije tijela. Gubitak bjelančevina i vode pridonosi razvoju bubrenja donjih ekstremiteta i mekih tkiva. Daljnji razvoj bolesti izaziva pojavu megakolona, ​​ekspresije gastrointestinalne sluznice do perforacije debelog crijeva, peritonitis i sepsa. Nedostatak pravovremene dijagnoze i patogenetskog tretmana u 15-30% slučajeva dovodi do smrtonosnog ishoda.

dijagnostika

Kada je abdomentna stolica i nelagoda u abdomenu, trebate posjetiti gastroenterologa. Stručnjak će uz pomoć proučavanja anamneze o životu i bolesti, tjelesnom pregledu, laboratorijskim i instrumentalnim pregledima izvući odgovarajući zaključak. Za dijagnozu idiopatske dijareje povezane s antibioticima, dovoljno je utvrditi odnos između primjene antibiotika i pojave proljeva, kako bi se isključila istodobna patologija gastrointestinalnog trakta. U tom slučaju, laboratorijski parametri ostaju normalni, nema promjena u crijevnoj sluznici.

Ako se sumnja na proljev povezan s Clostridium difficilom, za potvrđivanje dijagnoze koriste se sljedeće metode:

  • Laboratorijski krvni testovi. U općem testu krvi, leukocitoza, povećana ESR, anemija; u biokemijskoj - hipoproteinemiji.
  • Provjera stolice. U coprogramu se nalaze bijele krvne stanice i eritrociti. Glavni dijagnostički kriterij bolesti je identifikacija agensa u izmetu. Dijagnostički test izbora su citopatogenog (DH) i neutralizaciju toksina (RNT), koji definiraju toksin B. metodi iz imuno testom (PUO), osjetljiv na A i B-endotoksina. Polimeraza lančana reakcija (PCR) koristi se za identifikaciju gena koji kodiraju toksine. Metoda kulture omogućuje otkrivanje klostridija u sjemenku izmeta.
  • Endoskopija debelog crijeva. Kolonoskopija se izvodi kako bi se vizualizirale patološke promjene u crijevu (pseudomembrane, fibrinske folije, erozije). Endoskopska dijagnoza u teškom kolitisu može biti opasna zbog rizika perforacije crijeva.

Dijagnoza poremećaja povezanih s antibioticima stolice obično ne uzrokuje poteškoće. Idiopatski oblik bolesti razlikuje se od toksičnih infekcija s blagim stupnjem hrane. Klinička bolest povezana s C. difficilom, naime pseudomembranozni kolitis, može nalikovati tijeku kolere, Crohnove bolesti, ulcerativnog kolitisa i teškog trovanja hranom. Osim toga, pregled radiografije trbušne šupljine, CT debelog crijeva.

Liječenje dijabetesa povezanih s antibioticima

Liječenje idiopatske AMA podrazumijeva uklanjanje ili smanjenje doze antibakterijsko sredstvo, svrha diareje lijekova (loperamid) eubiotics i probiotika (Lactobacillus, Bifidobacterium). Kod višestrukih epizoda tekuće stolice preporuča se normalizacija ravnoteže vode i soli.

Identifikacija clostridia difficile je indikacija za ukidanje AB i primjenu etiotropne, simptomatske i detoksifičarne terapije. Lijek izbora za liječenje bolesti je metronidazol. U teškim slučajevima i netolerancijom metronidazola propisuje se vankomicin. Ispravak dehidracije i opijanja provodi se parenteralnom primjenom otopina soli vode (acesol, ringer Ringer, regidron itd.). Kompleksna terapija klostridijalnog kolitisa uključuje upotrebu enterosorbenata, probiotika. Potonji su imenovani nakon provođenja etiotropne terapije za obnovu normoflora crijeva tijekom 3-4 mjeseca. U komplikacijama PMC-a (perforacija crijeva, megakolona, ​​rekurentni progresivni tijek kolitisa), naznačeno je kirurško liječenje. Dio ili dio debelog crijeva (hemikolektomija, kolektomija) se resetira.

Prognoza i prevencija

Prognoza idiopatskih AMA je povoljna. Bolest se može zaustaviti sama nakon što se antibiotik povuče i ne zahtijeva specifičan tretman. S pravodobnom dijagnozom i adekvatnom liječenjem pseudomembranoznog kolitisa, moguće je postići pun oporavak. Teški oblici proljeva, ignoriranje simptoma bolesti mogu dovesti do komplikacija iz gastrointestinalnog trakta i cijelog tijela. Racionalna antibiotska terapija pretpostavlja uzimanje lijekova pod strogim indikacijama samo kad ih je postavio liječnik i pod njegovom pažnjom kontrolom. Prevencija dijabetesa povezana s antibioticima uključuje upotrebu probiotika za održavanje normalne gastrointestinalne mikroflore, prehrane i aktivnog načina života.

Proljev je povezan s antibioticima

. ili: antibiotik povezanog crijeva dysbacteriosis, antibioticima povezane kolitis, kolitis Bolničke, enterokolitis uzrokuje Clostridiumdifficile

Simptomi proljeva povezani s antibioticima

  • Neformiranu stolicu tri ili više puta tijekom najmanje dva dana tijekom unosa antibiotika ili u roku od dva mjeseca nakon toga:
    • stolice mogu biti 3-5 do 20-30 puta dnevno u teškim slučajevima;
    • stolica je obično vodena, ponekad s mješavinom krvi i sluzi;
    • kod nekih pacijenata može doći do izmjene normalne stolice s tekućinom, kod drugih - proljev, konstantna koja traje do nekoliko tjedana ili čak mjeseci.
  • Nemir u abdomenu.
  • Bol u abdomenu bez jasne lokalizacije (lokacija).
  • Moguće je podići temperaturu tijela na niske stupnjeve (37-37,5 ° C), s produženim teškim tijekom bolesti, tjelesna temperatura se podiže na 40 ° C.

oblik

  • Svjetlosni oblik.Postoje manje boli i nelagode u abdomenu, učestalost stolice ne prelazi 3-5 puta dnevno. Ukidanje antibakterijskih terapija (uporaba antibakterijskih lijekova), u pravilu, dovodi do nestanka simptoma (višestruke tekuće stolice). Klinički oblik se naziva "Mildillness" (blaga slabost).
  • Srednje teški oblik.Sjedište je čest, do 10-15 puta dnevno, uz mješavinu sluzi i krvi, povećava se tjelesna temperatura, bol u trbuhu, što je još gore s palpiranjem (palpacija). Ukidanje antibiotika ne dovodi do potpunog nestanka simptoma. U pravilu, ovaj oblik razvija segmentalni hemoragični kolitis (upala sluznice debelog crijeva na zasebnom području, praćeno krvarenjem).
  • Teški oblik.Stanje pacijenata je vrlo teška, tjelesna temperatura raste na 39ºC više, frekvencija stolice doseže 20-30 puta dnevno, često nastaju komplikacije (na primjer, perforiranje crijeva, dehidracija itd.). To se manifestira pseudomembranoznim kolitisom (akutna upalna bolest crijeva uzrokovana mikroorganizmom Clostridiumdifficile).
  • Fulminantni oblik (munja brzo).Ovaj oblik je tipično vrlo brzo napredovanje simptoma: oštar porast tjelesne temperature do 40 ° C, vrlo oštra i jaka bol u trbuhu (slika „akutni abdomen”), rijetka stolica brzo zamijeniti zatvor i crijevne opstrukcije (kršenje kretanje hrane i fekalne kroz crijeva). Ovaj oblik bolesti često razvija u oslabljenih pacijenata, koji su, na primjer, primaju liječenje malignih tumora (karcinoma, nekontrolirane proliferacije stanica i tkiva, što dovodi do disfunkcije organa).

razlozi

  • Antibiotska terapija (uporaba antibakterijskih lijekova). Najčešće proljev povezan s antibioticima razvija se nakon uzimanja:
    • penicilini (skupina antibiotika proizvedenih gljivicama roda Penicillium, prvih antibakterijskih lijekova na svijetu);
    • antibiotici klase cefalosporina (baktericidni (ubijanje bakterija) antibiotici širokog spektra, uključujući mikrobe otporne na peniciline) - često drugi do treće generacije;
    • makrolidi - djelotvorni prirodni antibakterijski lijekovi posljednje generacije (proljev se razvija relativno rijetko) i neke druge.
Povećava se vjerojatnost razvoja proljeva povezanih s antibioticima:
  • uz istodobnu primjenu nekoliko antibakterijskih lijekova;
  • kada se koristi kemoterapija, antineoplastični lijekovi (za liječenje tumora), imunosupresivna terapija (suzbijanje aktivnosti i aktivnosti imunološkog sustava);
  • pri uzimanju zlatnih pripravaka, nesteroidnih protuupalnih lijekova (ne-hormonskih protuupalnih lijekova);
  • kada se uzimaju antidiarhealni lijekovi (za liječenje proljeva);
  • na recepciji neuroleptika (psihotropne pripreme - za liječenje mentalne frustracije).

Osim toga, važnost prisutnosti popratnih bolesti, njihove ozbiljnosti, općeg stanja pacijenta. Na primjer, povećava se rizik razvoja teških proljeva povezanih s antibioticima:
  • za kronične intestinalne bolesti (npr. kronični kolitis (upala crijeva));
  • s malignim (onkološkim) tumorima crijeva;
  • s ishemijskim kolitisom;
  • nakon operacija na organima abdominalne šupljine;
  • nakon uzimanja citotoksičnih lijekova (lijekovi koji zaustavljaju diobu stanica);
  • na dugotrajnom boravku u bolnici (u vezi s pratećim bolestima);
  • Nakon učestalih dijagnostičkih postupaka na crijeva (npr kolonoskopija i sigmoidoskopija - dijagnostički postupak, u kojem liječnik ispituje i vrednuje stanje unutarnje površine crijeva pomoću posebnog optički instrument (endoskopsku)).

Terapeutski liječnik će pomoći u liječenju bolesti

dijagnostika

  • Analiza pritužbi i anamneza bolesti: kada se pojavi proljev, koliko puta dnevno, koje su lijekove pacijenti uzeli, a s kojim rezultatom određuje se je li protekla dva mjeseca provedena antibakterijska terapija s kojim se pripremama.
  • Analiza anamneze života: pojava bilo kakvih kroničnih bolesti, osobito gastrointestinalnog trakta (na primjer, gastritis), razjašnjena je li ikada provedena antibiotska terapija i s kakvim posljedicama.
  • Inspekcija: liječnik upozorava na moguću prisutnost znakova dehidracije (opće slabosti bolesnika, suhe opuštenu kožu, suha jezika, i tako dalje), palpates (osjeća) predjelu trbuha (postoji rastuća bol), sluša peristaltiku (wavelike kontrakcijama stjenke crijeva, pogon na bolus), U fulminant (brzo) tijekom bolesnog stanja pacijenta je vrlo teška, tu je slika „akutnog abdomena”:
    • teška bol u trbuhu;
    • živac koji;
    • snižavanje krvnog tlaka;
    • oštar porast temperature tijela, puls i brzina disanja.
  • Laboratorijske metode ispitivanja.
    • Kompletna analiza krvi pokazuje znakove upale u tijelu (poboljšanje leukocita (bijelih krvnih stanica), povećan ESR (stopu sedimentacije eritrocita (crvenih krvnih stanica), nespecifične znakove upale)).
    • Opća analiza urina omogućuje otkrivanje povećane razine proteina, leukocita, eritrocita.
    • Biokemijska analiza krvi: pronađeno povećanje akutne faze proteina (krvnih proteina koji se proizvode u jetri kao odgovor na razvoj upalnog procesa u tijelu), gipoalbumineniya (sadržaj albumina (primarni proteina u krvi) u krvi je ispod 35 grama / litri).
    • Analiza stolice: detektira se povećani sadržaj leukocita (obično se mogu otkriti samo pojedine stanice), što ukazuje na prisutnost upale u tijelu.
    • Bakteriološka metoda dijagnoze - sjetva izmeta na posebnim hranjivim medijima u svrhu uzgoja kulture (kolonija) mikroorganizama koji se nalaze u njoj (na primjer, bakterija Clostridiumdifficile) i određivanje njihove osjetljivosti na antibiotike. Također je u ovom postupku, koji vodi studija CPE (toksične (otrovan) na stanicama) učinak u kulturi mikroorganizama: bakterije izolirane u različitim količinama prenesene u maternicu u kolonijama živih stanica, identificira minimalnu koncentraciju toksina (otrovne tvari koje proizvode mikroorganizmi).
    • lančana reakcija polimeraze (PCR metoda dijagnostika) - preciznost dijagnostički postupak otkrivanja DNA (deoksiribonukleinske kiseline - strukturu, pod uvjetom da prostor za pohranu, prijenos iz generacije u generaciju i primjenu genetskog programa živom organizmu) uzročnika u uzorku, a za rad s velikim raznim mikroorganizmima, koji ne uspije nekog razloga se širi u uvjetima in vitro.
    • Analiza imunoenzima (ELISA) je složena tehnika koja omogućuje prepoznavanje specifičnih toksina Clostridiumdifficile A i B (podvrste otrovnih tvari koje proizvodi mikrob).
  • Instrumentalne metode istraživanja.
    • Endoskopske metode (pregled unutrašnje površine debelog crijeva s posebnim optičkim instrumentom - endoskopom) crijeva:
      • Kolonoskopija - pregled dugog fleksibilnog endoskopa,
      • sigmoidoskopija - pregled uz pomoć pravokutnika - krutu metalnu cijev koja se umetne u rektum i omogućuje procjenu stanja sluznice 25-30 cm od anusa.
  • Biopsija crijeva (uzimanje malog komada tkiva organa koji se ispituje s posebnom dugom iglom za daljnje ispitivanje pod mikroskopom).
  • Kompjutirana tomografija (CT) s kontrastom - Tip rendgenski pregled uvođenjem kontrastnih tijela (posebne supstance, vidljivo na X-zraka), čime je računalo za primanje slike uslojavanje tijela. detektiraju snimke: brtvljenje debelog zida, simptom „harmonika” (nakupljanja različitih razliku u intestinalnom lumenu i na oštećenim crijevne sluznice), simptom „cilj”, - smanjenje akumulacije (apsorpcije kontrastna stanica) ubrizgava kontrast.
  • Konzultacije gastroenterologa.

Liječenje proljeva koja je povezana s antibioticima

  • Ukidanje antibiotika.
  • Dijetetski stol № 4 na Pevzneru. Korištenje proizvoda koji pridonose smanjenju proljeva: riža, banane, pečeni krumpir, tost, žele. Iznimka od prehrane masne, pržene, začinjene i mliječne hrane. Prehrana je česta, u malim količinama.
  • Dovoljno unos tekućine, kao u vezi s trajnom proljevom, često dolazi do dehidracije.
  • Ako je otkriven specifičan patogen (npr. Klostridija - bakterija Clostridiumdifficile) provodi se specifična (usmjerena protiv specifičnog mikroorganizma) terapija anti-klostridijskim agensima.
  • Disintoxication terapija (uklanjanje toksina - otrovne tvari koje otpuštaju mikroorganizmi).
  • Uklanjanje dehidracije (liječenje dehidracije):
    • usmeno (kroz usta) primanje slanih otopina,
    • intravenozno davanje slanih otopina.
  • Obnavljanje normalne crijevne mikroflore - primanje probiotika (pripravci koji sadrže mikroorganizme koji su tipični za normalne ljudske crijevne mikroflore: određene laktobacila, bifidobakterija, enterokokima, kao ljekovita kvasac - Saccharomyces). Primjenjuje se samo nakon svih gore navedenih metoda.
  • Kirurško liječenje: u teškom i fulminantnom (fulminantnom) tijeku bolesti, potrebno je uklanjanje zahvaćenog dijela crijeva.

Komplikacije i posljedice

  • Dehidracija tijela, metabolički poremećaji.
  • Smanjeni krvni tlak.
  • Intestinalno krvarenje.
  • Toksični megakolon (povećanje debelog crijeva, gubitak kontraktilnosti, što dovodi do produljenog zadržavanja stolice u crijevima i uzrokuje opijenost (trovanje tijela)).
  • Superinfekcije (ponovno razvijanje zarazne bolesti, ako se u početku nije pravilno izliječilo)
  • Smanjena kvaliteta života pacijenta.

Prevencija proljeva koja je povezana s antibioticima

  • Racionalno korištenje antibiotika strogo je prema liječničkom receptu.
  • Izvori informacija
  1. Gastroenterologija: nacionalno vodstvo / ed. Vermont Ivashkina, TL. Lapina. - Moskva: GEOTAR-Media, 2008.
  2. Belmer S.V. Antibiotika povezana s disbakterijem crijeva. // Ruski medicinski časopis, 2004. № 12.
  3. Zhikhareva NS, Khavkin AI Terapija antibiotike povezane disbakterijem. / Russian Medical Journal, 2006. T. 14 № 19.
  4. JO Shulpecova, MMA nazvana po I.M. Antibiotika povezana proljev. // "Russian Medical Journal", 2007., svezak 15, broj: 6, str. 1-6.

Dysbioza crijeva i dijareja povezana s antibioticima, dijagnoza i liječenje

Proučavanje crijevne mikroflore započelo je 1886. godine kada je F. Escherich opisao E. coli (Bacterium coli communae). Godine 1908. Nobelov laureat ruski znanstvenik Ilya Ilyich Mechnikov dokazao je potrebu crijevnih bakterija za zdravlje i dugovječnost. K

Proučavanje crijevne mikroflore započelo je 1886. kada je F. Escherich opisao E. coli (Bakterijska kolonija). Godine 1908. Nobelov laureat ruski znanstvenik Ilya Ilyich Mechnikov dokazao je potrebu crijevnih bakterija za zdravlje i dugovječnost. Do sad je prisutna 500 vrsta mikroba u crijevu zdrave osobe. Normalna mikrobna flora je jedna od prepreka putanju bakterija koje ulaze u crijeva. Potiče imunološku obranu, povećava izlučivanje IgA u lumenu crijeva. Intestinalni štapići, enterokoki, bifidobakterije, šipke acidophilus posjeduju antagonistička svojstva i mogu potisnuti rast patogenih mikroorganizama. Povreda sastava mikroflore dovodi do smanjenja otpornosti tijela na crijevne infekcije.

Razlikovati mukoznog mikroflore (M-mikroflore) - bakterija povezana s crijevnu sluznicu, te luminalne mikroflore (P-flore) - mikroorganizmi su lokalizirani u lumenu crijeva.

U odnosu na makroorganizam, predstavnici intestinalne biocenoze su podijeljeni u 4 skupine:

Kad se uklone mikroorganizmi neprobavljivih ugljikohidrata (celuloze) nastaju masne kiseline kratkog lanca. Oni pružaju stanice crijeva energijom, poboljšavajući trofizam sluznice. Nedovoljno vlakno u prehrani dovodi do smanjenja sinteze masnih kiselina kratkog lanca. Kao rezultat toga dolazi do distrofnih promjena u epitelu, a propusnost crijevne barijere povećava se za hranu i mikrobne antigene.

Pod utjecajem mikrobnih enzima u ileumu dekonjugacija žučnih kiselina (LC) i pretvorba primarnih LC u sekundarne LC-e javljaju se. Pod fiziološkim uvjetima, 80-95% LC je reapsorbirano, ostatak se izlučuje izmetom u obliku metabolita. Potonji doprinose stvaranju stolica, sprečavaju apsorpciju vode, sprečavaju prekomjernu dehidraciju stolice. Višak bakterijske kolonizacije tankog crijeva dovodi do prijevremenog dekonjugiranja LC i sekrecijskog proljeva.

Dakle, morfološko i funkcionalno stanje crijeva ovisi o sastavu njegove mikroflore.

U jejunumu zdravih ljudi postoji do 100.000 bakterija u 1 ml sadržaja. Glavni dio njih su streptokoki, stafilokoki, štapići mliječne kiseline. U distalnom ileumu, broj mikroba povećava se zbog enterokoka, Escherichia coli, bakteroida i anaerobnih bakterija.

Mikrobna sastav izmetu ne odražava pravu sliku crijevne biocenoze, ne daje pravovremene informacije o sastavu mikroorganizama u crijevima. U praksi se uzima u obzir samo 15-20 vrsta mikroba sadržanih u stolici. Obično ispitati broj bifidobakterija, laktobacili, enterobakterije, E. coli, Proteus, Enterococcus, Staphylococcus aureus, Pseudomonas aeruginosa i Candida.

Dysbioza crijeva - kršenje ekološke ravnoteže mikroorganizama, karakterizirano promjenom kvantitativnog omjera i kvalitativnog sastava autohtone mikroflore u mikrobiocenozi. Pojam "dysbiosis" prvi put je uveo A. Nissle 1916.

Stupanj težine disbioze određuje stupanj smanjenja bifidobakterija i drugih obveznih mikroorganizama i povećanje broja oportunističkih i patogenih vrsta.

Ja stupanj - smanjenje obaveznih predstavnika (bifidobakterija i / ili laktobacila) 1-2 redova veličine bez povećanja patogeni mikroflore (UTM), povećanje količine IMOD na normalno uključujući i bifidobakterije. II stupanj - umjereno ili znatno smanjenje broja bifidobakterija u kombinaciji s aerobnim izraženih promjena mikroflore (smanjenje laktobacila pojave modificiranih oblika E. coli u visokim količinama IMOD). III stupanj - veliki broj UPM-a kao jedne vrste, te u udrugama, izolaciju patogenih mikroorganizama (Mekhtiev SN, Grinevich VB, Zakharenko SM).

U klinici disbioze razlikuju se sljedeći ključni sindromi:

Novi pristupi u dijagnozi disbioze

Alternativne na rutinske bakteriološke studije su kemijske metode diferencijacije mikroorganizama i, posebice, plinske kromatografije (GC) u kombinaciji s masenom spektrometrijom (GC-MS). Metoda se temelji na definiciji komponenata bakterijskih stanica koje se javljaju kao rezultat njihove prirodne smrti ili napada imunološkog sustava. Minimalne lipidne komponente mikrobnih membrana koriste se kao markeri. Prema njihovom sadržaju, u roku od nekoliko sati može se otkriti do 170 vrsta bakterija i gljivica u različitim biološkim okruženjima.

Gotovo 50% biomase parijetalne mikroflore je aktinomiceta, zauzima srednji položaj između bakterija i gljivica. Oko 25% mikrobne flore predstavlja aerobni kokos (stafilokoki, streptokoki, enterokoki i coryneform bakterije). Broj bifido- i laktobacila varira od 20 do 30%. Drugi anaerobni (peptostreptocokci, bakteroidi, klostridi, propionobakteri) su oko 10% u tankom i do 20% u debelom crijevu. Udio enterobakterija čini 1% ukupne mikroflore sluznice.

Do 90-95% od bakterija debelog crijeva do anaerobi (Bifidobacterium i Bacteroides) i samo 5-10% svih bakterija - strogim aerobnim i fakultativne flore (laktobacilima i koliformne bakterije, stafilokoki, Enterococci, gljive, Proteus).

Dysbiosis nije neovisna bolest. Njegov izgled doprinosi kršenju crijevne probave, motoričkih sposobnosti, lokalnog imuniteta, antibiotika, antacida i drugih lijekova. Potrebno je ustanoviti uzrok koji je izazvao disbiozu, a ne pokušati "izliječiti" intestinalnu mikroflora, na temelju njegove bakteriološke analize izmeta.

Svojstva mikroba koji žive u crijevima nisu uvijek uzeti u obzir kod propisivanja antibiotika. Antibakterijski lijekovi suprimiraju rast ne samo patogenih mikroorganizama nego i normalnu mikroflora. Kao rezultat toga, saprofitski mikrobi s visokom rezistencijom na lijekove se razmnožavaju, stječući patogena svojstva.

Proljev povezan s uporabom antibiotika

Pacijenti koji primaju antibakterijsku terapiju mogu razviti proljev uzrokovanu crijevnom disbiosom (AMA - dijareja povezana s antibioticima). Učestalost takvog proljeva varira od 5-25%. Razlog tome je smanjenje broja mikroba osjetljivih na antibiotik i pojavu otpornih sojeva koji su odsutni u normi. Najpoznatiji predstavnik takvih mikroorganizama je patogenog soja Clostridium difficile (Cl. Difficile), ali uzrok proljeva povezan s antibioticima mogu biti drugi mikrobi koji mogu ojačati izlučivanje iona i vode, oštećujući zid crijeva. To su stafilokoki, proteusi, gljivice kvasca, enterokoki, Pseudomonas aeruginosa, Klebsiella. Prema vrsti proljeva, AMA se obično naziva sekretor i upalni tip.

Proljev povezan s antibioticima najčešće je uzrokovan linomicinom, ampicilinom, klindamicinom, benzilpenicilinom, cefalosporinima, tetraciklinama, eritromicinom. Metoda primjene antibiotika nije od velike važnosti. Uz oralnu primjenu, uz eradikaciju mikroorganizama, antibiotik je izložen sluznici tankog crijeva. Kada parenteralna primjena antibiotika utječe na biokenozu crijeva, ističući s slinom, žučom, tajnima malih i velikih crijeva.

Simptomi AMA u većini bolesnika obično se pojavljuju tijekom liječenja, a 30% - u roku od 7-10 dana nakon prestanka.

Etiološki čimbenik AMA je da većina istraživača smatra Clostridiju, osobito Cl. težak. Odraslog stanovništva razina njezinog prijevoznika je niska i iznosi 2-3%. Uvjeti reprodukcije Cl. težak su anaerobno okruženje i suzbijanje normalne crijevne mikroflore.

Kliničke manifestacije AMA kreću se od blage dijareje do teškog pseudomembranoznog kolitisa (PMC). PMC je akutna bolest crijeva koja je komplicirana antibakterijskom terapijom. Utvrđeno je da to uzrokuje Cl. težak.

simptomatologija

Glavni simptom AMA je obilna vodena proljev, a prethodi imenovanje antibiotika nekoliko dana ili više. Zatim u trbuhu postoje bolovi u grčevima, nakon što se spuštaju po stolici. U slučajevima gdje se javlja groznica, leukocitoza se povećava u krvi, a leukociti se pojavljuju u stolici, PMC treba sumnjati.

Nakon ukidanja antibiotika u brojnim pacijentima, simptomi brzo nestaju. Kod PMK, unatoč prestanku terapije antibioticima, u većini slučajeva pojavljuje se učestalost stolice, dehidracija i hipoproteinemija. U teškim slučajevima, dolazi do brzog dehidracije, toksična ekspanzija i perforacija debelog crijeva mogu imati smrtonosni ishod.

dijagnoza

Dijagnoza AMA utvrđuje se na temelju povezanosti proljeva s upotrebom antibiotika. Dijagnoza PMK potvrdila je bakteriološku studiju stolice i definiciju toksina u njemu Cl. težak. Učestalost otkrivanja toksina u stolici bolesnika s AMA ne prelazi 15%.

U bolesnika s dijagnostikom povezanim s Cl. težak, postoji značajna leukocitoza. Postoje podaci da pacijenti s leukocitozom 15.800 i više imaju veliku vjerojatnost razvoja PMK uzrokovanih Cl. težak. To je zato što je toksin A, oslobođen Cl. težak, uzrokuje upalu, izlučivanje tekućine, groznicu i napadajima. Stoga, u svim bolesnicima s AMA, koji se dešavaju s trovanjem i leukocitozom 15.800 i više, treba uzeti u obzir uzrok proljeva Cl. težak.

Parfenov AI Osipov A. P. Bogomolov Primjena GC-MS metoda za procjenu sastava mikrobne flore tankog crijeva u 30 bolesnika s AMA te otkrili da proljev može biti povezan, ne samo s infektivnim sredstvom (Cl. težak), ali s značajnom promjenom u normalnoj mikroflori u smjeru povećanja broja od 7 do 30 od 50 kontroliranih mikroorganizama. Ukupna kolonizacija tankog crijeva je 2-5 puta veća nego u normi.

U bolesnika s AMA najčešće su prisutne morfološke promjene u debelom crijevu. U teškim slučajevima endoskopija otkriva 3 vrste promjena: 1) katarhalnu upalu (edem i hiperemija) sluznice; 2) erozivno-hemoragična lezija; 3) pseudomembranska lezija.

Endoskopsku sliku PMC karakterizira prisutnost plakova sličnih, vrpci i kontinuiranih "membrana", mekih, ali čvrsto zavarenih na sluznicu. Promjene su najizraženije u distalnim dijelovima debelog crijeva i rektuma. Sluznica je edemata, ali ne ulcerirana. Uz histološki pregled - subepitelni edem s kružnim staničnim infiltracijom self-lamina, kapilarne stanice s oslobađanjem eritrocita izvan posuda. U fazi formiranja pseudomembrana pod površinskim epitelom sluznice nastaju infiltrati. Epitelni sloj raste i nedostaje na mjestima: izložena mjesta sluznice prekrivena su samo osiromašenim epitelom. U kasnijim stadijima bolesti, ove stranice mogu zauzimati velike segmente crijeva.

Diferencijalna dijagnoza

Udruživanje proljeva s antibiotskom terapijom obično ne stvara poteškoće u dijagnozi AMA. U teškim slučajevima, slika PMC može nalikovati koleri ili fulminantnom obliku ulceroznog kolitisa, Crohnove bolesti. Međutim, ovaj potonji karakterizira više ili manje izražen krvavi proljev, neobičan za PMK. Ipak, mogućnost razvoja erozivno-hemoragičnih promjena u sluznici u AMA-u ne isključuje pojavu krvavog pražnjenja iz rektuma kod nekih bolesnika.

Liječenje AMA

Etiropska terapija AMA i PMK uzrokovana Cl. difficile, većina autora smatra imenovanje vankomicina i metronidazola (trichopolum, metrogil).

Odmah otkazati antibiotik koji je prouzročio proljev. Dodijelite vankomicin u početnoj dozi od 125 mg oralno 4 puta dnevno, ako je potrebno, povećajte dozu do 500 mg 4 puta dnevno. Liječenje traje 7-10 dana. Metronidazol se daje 0,5 grama oralno 2 puta dnevno (ili 0,25 g 4 puta dnevno).

Bacitracin se također primjenjuje na 25.000 ME iznutra 4 puta dnevno. Liječenje se provodi 7-10 dana. Bacitracin se gotovo ne apsorbira, zbog čega se velika koncentracija lijeka stvara u debelom crijevu. Kada se koristi dehidrirana infuzijska terapija i oralna rehidracija (Regidron, Citroglucosolan). Za vezanje toksina A, propisuje se kolestiramin.

Postoje izvještaji o mogućnosti liječenja AMA također s velikim dozama probiotika. S. Perskyp i L. Brandt (2000) otkrili su da normalna ljudska mikroflora može ukloniti proljev uzrokovane Cl. težak. Baktericidno djelovanje normalne mikroflore omogućuje oporavak više od 95% bolesnika s AMA povezanim s Cl. težak. Sprječava pojavu kroničnih klostridijskih i drugih infekcija, što može dovesti do kroničnih gastrointestinalnih poremećaja kod nekih bolesnika. Treba započeti terapiju s probioticima za AAD i PMP čim prije, bez čekanja potvrde dijagnoze.

Budući da je broj mikroba koji pružaju terapeutski učinak nekoliko reda veličine veći od doze konvencionalnih farmaceutskih pripravaka, raspravlja se o lokalnoj dostavi probiotika u crijeva. To se može učiniti uz pomoć klistera koji se temelje na otopinama slane otopine, pomoću nasododenalne sonde ili kolonoskopa. Pozornost se usmjeruje na drugu metodu, jer se s tim probioticima uvode izravno u proksimalni odjeljak debelog crijeva.

Jedan od glavnih probiotičkih lijekova za liječenje AMA je Linex. Ovo je kombinirani pripravak koji sadrži sastojke prirodne mikroflore iz različitih dijelova crijeva. Uključeno u bifidobakterija, laktobacila i enterokoka nontoxigenic ravnoteže mliječne podršku crijevne mikroflore i dati svoje fiziološke funkcije: stvoriti nepovoljne uvjete za razmnožavanje patogenih mikroorganizama i otpada; sudjeluju u sintezi vitamina B1, U2, PP, folna kiselina, vitamini K i E, askorbinska kiselina, osiguravaju potrebu tijela za vitaminima B6, U12 i biotin; za proizvodnju mliječne kiseline, a smanjuje pH crijevnog sadržaja, stvaranje povoljnih uvjeta za apsorpciju željeza, kalcija i vitamina D. mliječne bakterije provodi enzimsku razgradnju proteina, masti i složenih ugljikohidrata ne apsorbira u tankom crijevu, ugljikohidrata i proteina proći dublje cijepanje u kolonu anaerobe ( uključujući bifidobakterije). Bakterije, koje su dio lijeka, uključene su u metabolizam žučnih kiselina.

Linex sadrži bakterije mliječne kiseline, otporne na djelovanje antibiotika. Odrasli i djeca starija od 12 godina propisuju 2 kapsule 3 puta dnevno nakon obroka, isprati s malom količinom tekućine. Trajanje liječenja je prosječno 1-2 mjeseca. Prilikom primjene lijeka u preporučene doze nuspojava nije opažena. Kontraindikacije - Preosjetljivost na komponente lijeka ili mliječnih proizvoda. Provedene studije nisu otkrile prisutnost terapijskog djelovanja u Linexu, nije bilo negativnog učinka lijeka tijekom trudnoće i laktacije. Da bi se održala održivost komponenti lijeka ne preporučuje se piti Lineks topla pića, treba se suzdržati od pijenja alkohola.

Klinička slika alergije na bakterije mliječne kiseline su slični simptomima alergije na mliječne proizvode, pa je pojava simptoma alergije treba prestati uzimati lijek kako bi se utvrdilo svoje uzroke. Nisu prijavljeni slučajevi predoziranja Linexom. Nije bilo neželjenih interakcija s drugim lijekovima. Sastav pripravka Linex omogućuje vam uzimanje istodobno s antibakterijskim sredstvima.

Za simptomatsko liječenje proljeva također se primjenjuju: adsorpcijski attapulgit, 1.2-1.5 g nakon svake tekuće stolice; loperamid, 2-4 mg oralno nakon svake defekacije (ne više od 8 mg / dan); difenoksilat / atropin (Lomotil), 5 mg oralno 4 puta dnevno dok proljev prestane; tinktura belladonna, 5-10 kapi unutar 3 puta dnevno prije jela; hyoscyamine (Levsin) 0,125 mg pod jezikom po potrebi ili 0,375 mg oralno 2 puta dnevno; spazmolitički dicikloverin, 20 mg oralno 4 puta dnevno; kodein, 30 mg oralno 2-4 puta dnevno; oktreotid (100-600 mg / dan p / c u 2-4 prijemu) - sintetički analog somatostatina; enterosorbenti (Smecta, Espumizan).

Liječenje samog disbioze

Standardna terapija dysbiosis cilj uklanjanje viška bakterijske kolonizacije tankog crijeva, obnova normalne mikroflore, poboljšanje probave i apsorpcije, oporavak intestinalne pokretljivosti i povećanje imunoreaktivnosti organizma.

Antibakterijski lijekovi se koriste prema indikacijama za suzbijanje rasta patogenih mikroflora u tankom crijevu. Obično propisati antibiotike iz skupine fluorokinolona, ​​penicilina, cefalosporina, tetraciklina ili metronidazola. Lijekovi se interno uzimaju u uobičajene doze tijekom 7-10 dana.

Optimalno korištenje resursa koje imaju minimalan utjecaj na simbiotske mikroflore i inhibirati rast Proteus, stafilokoki, gljivica i drugih agresivnih sojeva. To su antiseptici :. Intetriks, Enterol, Baktisubtil, nifuroksazid itd u teškim oblicima stafilokokni dysbacteriosis korištenih antibiotika: ofloksacin, oksacilin, amoksicilin. Imenuju se 10-14 dana. U slučaju u fecesu ili crijevni sok gljivica prikazuje uporabu natamicin, flukonazol i drugih mikostatikov.

Bakterijski pripravci (probiotici) mogu se propisati bez prethodne antibiotske terapije ili nakon njega. Nanesite Bifidumbacterin, Probifor, Bifikol, Lactobacterin, Linex, Bifiform, Normoflorin A, D, B, Polibakterin, Narine, Atsipol, Nutrolin U Travis.

Drugi način liječenja disbioze je utjecati na patogenu mikrobnu floru s metaboličkim proizvodima normalnih mikroorganizama (prebiotici). Jedan od tih lijekova je Hilak-forte, sterilni koncentrat metaboličkih proizvoda normalne mikroflore: mliječne kiseline, laktoze, aminokiselina i masnih kiselina. Te tvari doprinose obnavljanju biološkog okoliša u crijevu, neophodno za postojanje normalne mikroflore, inhibirati rast patogenih bakterija, poboljšanje trofizmu i funkciju epitelnih stanica i kolonocita. Jedan mililitar lijeka sadrži biološki aktivne tvari od 100 milijardi normalnih mikroorganizama. Hilak-utvrda imenuje 60 kapi 3 puta dnevno tijekom 4 tjedna u kombinaciji s antibakterijskim lijekovima ili nakon njihove uporabe.

Osim toga, laktuloza sirup primjenjuje (Duphalac, Portalak) zakiseljavanjem crijevni sok, a inhibira rast patogenih organizama. Aktivna tvar - sintetski disaharid, koji se ne hidrolizira u tankom crijevu i u debelom crijevu, gdje je nepromijenjenom cijepati kolona flore da formiraju male molekulske mase organske kiseline, što dovodi do smanjenja pH crijevnog sadržaja.

Pod djelovanje lijeka povećava apsorpcija amonijaka debelog crijeva i uklanjanje iz tijela, stimulira rast bakterija acidophilic (t, H. Lactobacilli) inhibira razmnožavanje bakterija i formiranja proteolitičke smanjena sadrže dušik otrovne tvari. Klinički učinak javlja se nakon 2 dana liječenja. Lijek u obliku sirupa za oralnu primjenu propisan je odraslima u dozi od 15-45 ml / dan, doza održavanja je 10-25 ml / dan. Lijek treba uzimati 1 sat / dan ujutro tijekom obroka, s vodom, bilo kojom drugom tekućinom ili hranom.

Nuspojava iz probavnog sustava: u ranim danima - nadutost (prolazi sam nakon 2 dana); kod dugotrajne primjene u visokim dozama boli u području želuca, moguća je dijareja. Kontraindikacije: galaktozemija; intestinalna opstrukcija; preosjetljivost na komponente lijeka. Laktuloza se može koristiti tijekom trudnoće i tijekom dojenja prema indikacijama. Lijek treba davati s pažnjom pacijenata s dijabetesom.

Među ostale prebiotici Treba napomenuti kalcij pantotenat (uključen u proces acctiliranja i oksidacije u stanicama, ugljikohidrata i metabolizam masti, sintezi acetilkolina, se koriste bifidobakterija i povećava njihova masa) aminometilbenzojeve kiseline (Pamba, ambenom) - fibrinolize inhibitor inhibira proteolitičke enzime uvjetno patogene bakterije, stimuliranje rasta normalne mikroflore, lizozim (bifidogena ima, imunomodulatora, anti-upalno djelovanje, poboljšava probavu, inhibira patogene flora).

U liječenju disbioze preporuča se korištenje fitopreparacije. Oni su crijevni antiseptici, suzbijaju patogene i zadržavaju mikrofloru saprofita. Phytosciences normaliziraju apetit, poboljšavaju probavu, pokretljivost crijeva, imaju antimikrobni i imunomodulatorni učinak, potiču regeneraciju sluznice. Izgovorene baktericidno djelovanje daje gospine trave, nevena, eukaliptus, stolisnik, cinquefoil, kadulja, origano, brusnice, trputac. Imunokorektivni učinak osiguravaju koprive, matičnjak, majka-majka i maćeha, plantaža, ljubičasta tri-boja, žica. Bogat vitamine brusnice, koprive, maline, ribizle, planinskog pepela, ružičastih kukova.

Pacijenti s umanjenom probavnom šupljinom su propisani pankreatični enzimi (Creon, Pancitrat). Da bi se poboljšala funkcija apsorpcije, koriste se Essentiale Forte N, loperamid (Imodium) i trimebutin.

Da bi se poboljšala reaktivnost oslabljenog bolesnika s teškom disbiosom, preporučljivo je propisati Anaferon, Immunal, Likopid i druge imunomodulatore. Tijek liječenja trebao bi trajati prosječno 4 tjedna. Istodobno se propisuju vitamini i minerali kompleksi (vitamin, pismo itd.).

Za pitanja književnosti, obratite se uredništvu.

V.V. Skvortsov, liječnik medicinskih znanosti
VolGMU, Volgograd

Slični Članci O Pankreatitisa

Izbornik s pankreatitisom tjedan dana

Pancreatitis je ozbiljna upala gušterače. Vrlo je važno prepoznati bolest na vrijeme i početi s liječenjem. Prije svega, trebate prilagoditi prehranu i slijediti pravila prehrane.

Oblik iz crijeva

Ako se velika količina sluzi u crijevima formira kod djeteta ili odrasle osobe, to je loš znak koji sugerira da tijelo ima patološke procese i treba odmah prepoznati. Kako razumjeti da se bolest razvija u tijelu, koje se dijagnostičke metode koriste, koje metode liječenja pomažu očistiti crijeva i koje će metode prevencije spriječiti ponovno pojavljivanje?

Doziranje i primjena Allochola u liječenju pankreatitisa

Pancreatitis je opasna bolest koja često uzrokuje komplikacije. Posebna se pozornost mora posvetiti kroničnom obliku. U ovom slučaju, važno je pomoći tijelu oporaviti i stvarati uvjete u kojima neće biti povećan teret na žlijezdi.