Glavni Prevencija

Biokemija krvi pankreasa u pankreatitisu

Biokemija krvi je vrsta laboratorijske dijagnoze koja pokazuje kako svi organi i sustavi funkcioniraju u ljudskom tijelu, uključujući gušteraču. Zato, ako postoji sumnja pankreatitisa, pacijent je zatražio da se testira na biokemiju, rezultate kojih možete saznati sve elemente u tragovima u više, a ono što nedostaje. I već, znajući mehanizme koji dovode do fluktuacija kemijskog stanja tijela, donose zaključke koji upućuju na određenu bolest.

Jedan od pokazatelja krvi koji se proučava u biokemiji je ALT (ALTA / alanin aminotransferaza), koji se proizvodi u jetri i sudjeluje u procesu razmjene aminokiselina. Norma je pokazatelj ALT-a ne više od 41 U / L za muškarca i ne više od 31 U / L za ženu. A ako rezultati istraživanja, ALT premašuje ove pokazatelje, onda to, zajedno s drugim bolestima, može ukazivati ​​na pankreatitis.

Analizirajući biokemiju pozornost je usmjerena na kolesterol i kolesterol. Ove dvije organske spojeve su vrlo značajne i neophodne komponente u strukturi metabolizma masti, aktivno uključene u stvaranje stanične membrane, sintezu vitamina D i spolnih hormona. Ljudi koji ne obraćaju pažnju na pankreatitis i ne počnu liječiti gušteraču, priznaju u svojoj krvi trajno povećanje kolesterola.

S takvim bolestima gušterače kao akutni i kronični pankreatitis, biokemija bolesnika rezultira niskim indeksom magnezija u krvi, koji je svojstven u mnogim enzimima ljudskog tijela. Osim toga, magnezij je aktivan intracelularni organizam koji je dio jetre, mišića, crvenih krvnih stanica i drugih tkiva i organa, te oslobađa inzulin reguliranjem volumena šećera u krvi.

Druga tvar koja privlači pažnju u biokemiju - indeks alfa-amilaze gušterače. Obično su ove vrijednosti 0-50 U / L i 20-104 U / L. Alfa-amilaza se sazrijeva u gušterači i žlijezdi slinovnice, i gušterače - samo u gušterači. Ovaj enzim pomaže u razgradnji ugljika i škroba u duodenumu. Ako Analiza količine enzimske biokemije jako preuveličana to ukazuje takvih oboljenja žlijezda cista, pankreatitis, oteklina ili kamen u pankreasa kanala.

Biokemija hormona gušterače

Glavni hormoni pankreasa su inzulin i glukagon. Glukagon je polipeptid čija je masa 3,5 cd, poluživot traje od tri do šest minuta, sadrži 29 aminokiselina. Stvaranje glukagona odvija se u stanicama tankog crijeva i gušterače. Konačni učinak glukagona je smanjiti hormon. Smanjenje indeksa događa se kada se povećava koncentracija masnih kiselina i glukoze u krvi.

Inzulin - polipeptid molekulske mase od 5,7 kD, sadrži 51 aminokiseline, sastoji se od dva lanca A i B, povezanih disulfidnim mostovima. Tvorba inzulina javlja se u gušterači u obliku proinzulina, koja se transformira u sekretorne granule, tvoreći C-peptid i inzulin. Posljednji učinak djelovanja inzulina je smanjenje glukoze u krvi. Smanjenje količine inzulina događa se zbog prijenosa glukoze unutar miocita i adipocita i aktivacije intracelularnih reakcija.

Biokemija gušterače i jetre

Biokemijski sastav jetre uključuje proteine, glikogene, lipide i minerale. Jetra igra veliku ulogu u metabolizmu. Njegove stanice sadrže tisuće enzima koji potiču ubrzanje reakcije brojnih metaboličkih puteva. Glavne i najznačajnije funkcije jetre su: biosinteza tvari kao što su glukoza, proteini krvne plazme, lipidi, itd.; biosinteza žučnih kiselina, stvaranje i izlučivanje žuči, uključeni u probavni proces; biosinteza konačnih proizvoda - urea; biotransformacija lijekova, otrova itd.

Analize za gušteraču: vrste i njihovo tumačenje

Neuspjesi u pankreasu kao rezultat različitih čimbenika uzrokuju razvoj određenih bolesti. Analize se koriste za identificiranje mogućih patologija gušterače. Kako provjeriti funkcioniranje gušterače?

Gušterača: značenje i funkcija

Gušterača je organ probavnog sustava koji ima vrlo važne funkcije

Gušterača je žljezdani organ koji ima alveolarno-cjevaste strukture i prekriven je tankom kapsulom. Željezo igra važnu ulogu u homeostazi i probavi u tijelu. Nalazi se u retroperitonealnom prostoru iza trbuha i ima izduženi oblik. Odvaja se od trbuha pomoću omentum vrećice. Gušterača je podijeljena na tri dijela: tijelo, glavu i rep.

U gušterači postoje unutarnji kanali, u koje se skuplja sok od gušterače. Kombiniraju se u jednu veliku, koja se izlučuje u duodenum. Ako je bilo koji dio žlijezde oštećen, drugi preuzmu svoje funkcije.

Glavne funkcije gušterače u tijelu:

  1. Funkcija probavnog sustava. Pruža probavu hrane. Enzim proizveden sok odbija hranu u male komponente. Kao rezultat toga, tvari prodiru u krv i prenose se u cijelom tijelu.
  2. Humoralna funkcija. Proizvodi se uz pomoć hormona i tijekom kojih organi dolaze s raznih tvari. Osim toga, regulira se i volumen izlučenog soka.
  3. Exokrinska funkcija. U gušterači nastaje proizvodnja enzima koji, kada se proguta probavni trakt, raspadaju hranjive tvari.
  4. Endokrinska funkcija. Provodi ga Langerhans otočići i sastoji se od proizvodnje sokova gušterače. Osim toga, otpušta se hormonski inzulin koji održava razinu šećera u krvi na normalnoj razini. Ako se krši endokrinska funkcija, to je uzrok razvoja dijabetes melitusa.

To su osnovne funkcije koje gušterače izvode. Kršenje jednog od njih doprinosi razvoju patologija ovog organa.

Dodjela za analizu

Nakon pregleda, liječnik će dati smjernice za potrebne testove!

Neuspjesi u djelovanju gušterače uvijek karakteriziraju pojava neugodnih simptoma. Obično, sljedeći simptomi ukazuju na kršenje funkcija gušterače:

  • Bol u epigastričnom području šindre.
  • Povećana salivacija.
  • Mučnina.
  • Povraćanje.
  • Podrigivati.
  • Povećano stvaranje plina.
  • Smanjena apetita.
  • Proljev.

Ti simptomi - razlog za odlazak liječniku, da prođu potrebne testove, jer ukazuju na pogoršanje funkcioniranja gušterače. S dugogodišnjim procesom, razgradnja hrane je poremećena, zbog čega tijelo nema potrebnu količinu proteina, ugljikohidrata, masti i drugih elemenata.

Samo-lijek je kategorički zabranjen, jer može izazvati razvoj ozbiljnih komplikacija. Potrebno je konzultirati gastroenterologa kada se pojave ti simptomi.

Značajke pripreme za analizu

Pravilna priprema za analizu je pouzdan rezultat!

Mora se poduzeti analize za ispitivanje stanja pankreasa, prema svim preporukama liječnika:

  1. Analize se uzimaju ujutro na prazan želudac. Dan prije biste trebali odustati od pržene, masne hrane, alkoholnih pića. Potrebno je napustiti proizvode koji doprinose povećanju proizvodnje plina: grah, grašak, itd.
  2. Sa sklonostima do konstipacije 2 sata prije studije, potrebno je uzeti sorbent u obliku aktivnog ugljika, laktuloze, polisorbta itd.
  3. Nemojte pušiti 1 sat prije uzimanja krvi.
  4. Također je potrebno isključiti svaki fizički napor, jer to može značajno utjecati na rezultate analize.
  5. Žene prije prikupljanja urina moraju nužno provoditi higijenu genitalija.
  6. Za analizu urina potrebno je skupiti prosječni dio urina u sterilnom spremniku.

Ove jednostavne preporuke treba strogo poštivati, a zatim možete dobiti pouzdane informacije na temelju kojih liječnik će odrediti taktiku liječenja.

Vrste analiza i njihova interpretacija

Dajemo krv za biokemiju kako bismo odredili razinu i aktivnost enzima

Za dijagnosticiranje pankreatskih patologija potrebno je proći opći i biokemijski test krvi. Ovi testovi dani su na temelju sumnje na različite upalne procese u organu.

Obično, s bilo kojom patologijom, dolazi do porasta leukocita, bilirubina, glukoze, C-reaktivnih proteina, tripsina, lipaze. Biokemija pomaže u određivanju koliko je funkcija gušterače povrijeđena i na temelju toga izabrati taktiku liječenja.

Međutim, osim toga, postoji niz drugih testova koji mogu dijagnosticirati bolesti gušterače. Takve analize su:

  • Analiza za alfa-amilazu. Normalno, sadržaj amilaze u krvi treba biti unutar 0-53 jedinica / l. Uz porast indikatora, možete dijagnosticirati akutni ili kronični pankreatitis, začepljenje žlijezda, kamenje u gušterači, itd. Ako je indikator ispod norme, to ukazuje na nisku proizvodnju ovog enzima. Razlozi za ovo stanje mogu biti sljedeći: ukupna nekroza gušterače, kongenitalne patologije, veliko uništavanje gušterače.
  • Coprogram. U fekalne mase obično bi trebali biti promijenjena vlakna. Ako se promatra nepromijenjena vlakna, to ukazuje na smanjenje formiranja probavnog soka, zbog čega su mesni proizvodi slabo probavljeni. Takva opažanja mogu ukazivati ​​na pankreatitis. Škrob treba potpuno razbiti, stoga nemojte biti prisutni u izmetu. Kada se otkrije, može se dijagnosticirati kronični oblik pankreatitisa ili malapsorpcijskog sindroma. U stolicama se mogu naći neprobavljeni komadi hrane, boja stolice postaje siva.
  • Analiza mokraće. Koncentracija amilaze je obično 20-100 U / l. Po razinama amilaze, može se odrediti stupanj upale gušterače.
  • Analiza izlučivanja sline. Ovaj postupak je usmjeren na određivanje amilaze. Uz porast indikatora dijagnosticira se akutni tečaj, a uz smanjenje kroničnog tijeka.
  • Lasusov test. Ova studija, koja određuje količinu aminokiselina i aktivnost amilaze u urinu.
  • Prozerin test. Tijekom studije, pacijentu se daje doza prozerina, a sadržaj urinarnog amilaze prati se svakih 30 minuta. Ako razina amilaze raste za faktorom 2 i ne vrati se u normalu nakon 2 sata, ovo je jasan znak pankreatitisa. Kod skleroze organskih tkiva, koncentracija amilaze se ne mijenja nakon primjene proserina.
  • Test elastaze. Omogućuje određivanje sadržaja elastaze - enzima gušterače. Istraživanje se provodi enzimskim imunološkim ispitivanjima. Za analizu se prikupljaju izmet.

Za točnu definiciju patologije i uzrok njene pojave, propisana je ultrazvučna ispitivanja gušterače, kompjutorske tomografije, laportomije itd.

Analize za hormone gušterače

Inzulin i glukagon su glavni hormoni pankreasa

Zahvaljujući hormonima gušterače, pokreću se različiti procesi u tijelu.

Glavni hormoni pankreasa:

  • Inzulin. Polipeptidni hormon koji pomaže snižavanju razine glukoze u krvi. Tijelo poboljšava apsorpciju glukoze, sintezu proteina i masnih kiselina. Ako je organ pravilno funkcionira, koncentracija šećera u krvi bit će unutar normalnog raspona. Za određene kršenja, sadržaj šećera može pasti na kritičnu razinu. U ovom slučaju, oni daju analizu za inzulin.
  • C-peptida. To je bjelančevina koja se oblikuje zajedno s inzulinom. Analiza povezujućeg peptida omogućuje nam da odredimo kako se sinteza inzulina i ugljikohidrata pojavljuje u krvi. Ako taj hormon nije dovoljno, sinteza glukoze ne događa se i ne nakuplja u tijelu.
  • Glukagon. To je polipeptid koji povećava količinu šećera u krvi, npr. E. obavlja funkciju suprotnog od inzulina. Glukagon aktivira slom i puštanje u krv glikogena, enzime koji razgrađuju masti.

Osim toga, pankreas izlučuje želučani, amilinski, pankreatični polipeptid. U dijagnozi raznih bolesti gušterače, posebna pažnja posvećuje se hormonima koji je ovaj organ izdvajao.

Bolesti gušterače

Pancreatitis je ozbiljna bolest koja zahtijeva odgovarajuće liječenje

Za sve patologije pankreasa karakterizira probavni poremećaj. Najčešća bolest koja utječe na gušteraču je pankreatitis. Ovo je ozbiljna upalna bolest u kojoj su cijevi žlijezda stisnute, a nakupljeni sok probavlja tkivo organa.

Pancreatitis je karakteriziran pucnjavom boli u abdomenu, povraćanjem uz dodatak žuči, bljedilo kože, znakove opijenosti, mjesta u obliku krvarenja na abdomenu,

Kronični oblik pankreatitisa ukazuje na napredovanje bolesti, a normalno tkivo organa zamijenjeno je vezivnim tkivom. Glavni uzrok tranzicije pankreatitisa u kronični oblik je zlouporaba alkoholnih pića. Obiluje ga akutnim razdobljima i remisijom.

Ozbiljnija patologija je rak pankreasa.

Za pretkancerozne bolesti uključuju se cista, benigni tumori, kronični pankreatitis. U većini slučajeva to je asimptomatsko i nema vidljivih problema s probavom.

Međutim, s progresijom bolesti postoji bol, dajući u leđima, s početkom noći. Osim toga, žutica se razvija, apetit smanjuje, a izmet postaje obezbojen. Najvažnije u prevenciji i liječenju karcinoma gušterače su prehrambena prehrana. Takva kategorija pojedinaca trebala bi pojesti određenu hranu.

Korisni video - Prvi znakovi bolesti gušterače:

Dijetornu prehranu ne bi trebalo uključivati ​​masnu ribu, masne ljude, začine, čokoladu, kiselo jabuke, gljive, alkoholna pića. Sva jela treba kuhati ili kuhati bez dodavanja začina. Dijeta bi trebala biti zdrava hrana i trebala bi biti najmanje 4-5 puta dnevno. Pravodobno privlačenje liječniku, pravilnu prehranu i zdrav stil života - sve to će spriječiti razvoj mnogih bolesti.

Pronašli ste pogrešku? Odaberite i pritisnite Ctrl + Enter, da nas obavijestite.

gušterača

Endokrini dio gušterače Langerhansovih otočića predstavljena sastoji od stanice različitih tipova: a stanicama oblik glukagon, beta-stanica - inzulina, d-stanice - somatostatina, i hormoni, endokrinih sekrecije stimulansi (na želucu - pankreagastrin, gušterači - sekretin ).

glukagon - polipeptid koji stimulira glukoneogenezu i glikogenolizu, pojačava lipolizu i kogenezu, uzrokuje lučenje inzulina. Do 3% hormona (enteroglucagon) proizvodi α-stanice želuca i tankog crijeva. U plazmi je hormon predstavljen sa 4 frakcije. Za određivanje glukagona razvijene su biološke metode (biopsija žlijezda) in vivo i in vitro i imuno test (plazma) upotrebom mulja ugljena-dekstrana ili metode dvostrukih protutijela.

insulin - polipeptid se nalazi u β-stanicama u obliku proinzulina, koji je prije cijepanja podijeljen na inzulin i C-peptid oslobođen u krv u ekvimolarnim količinama. C-peptid je neaktivan. Inzulin se smatra glavnim hormonom pankreasa, jer je to jedini faktor koji smanjuje razinu glukoze u krvi; ima anabolički učinak na sve organe i tkiva. Inzulin aktivira isporuku glukoze u tkiva, nakupljanje makroergova u stanicama, glikolizu, sintezu glikogena, lipogenezu, regulira razmjenu proteina i nukleinskih kiselina. Da bi se odredio sadržaj inzulina u krvi, razvili su se brojni postupci: biološka (pomoću masnih stanica, izolirana dijafragma); radioreceptor; imuni enzim (hormon je konjugiran na p-D-galaktozidazu); imuno test; Imunometrijske. Praktički se posljednja dva koriste u klinici.

Određivanje C-peptida omogućuje procjenu rada ß-stanica: u prisutnosti egzogenog inzulina, u prisutnosti antitijela na inzulin, u testu uvođenjem glukagona (procjena sekretorske sposobnosti žlijezde).

Somatostatin - mali peptid se izlučuje ne samo konačne stanice gušterače, ali također pripada obitelji hipotalamusa objavljivanju faktora. Somatostatin ima široki spektar inhibicijske učinke na endokrinih funkcija hipofiza somatostatin inhibira izlučivanje, tirotropin, prolaktin, smanjuje lučenje inzulina i glukagona posebno gušterače, kao i hormona gastrointestinalnog trakta. Određuje se metodom radioimunološkog ispitivanja. U klinici se koristi integrirani dijagnostički poremećaja endokrinog funkciju gušterače, štitnjače, gonada, kao i opće anabolički procesima i poremećajima procesa rasta.

Cjelovitije informacije o somatotropnoj funkciji hipofize dobivaju se ispitivanjem stresa argininom, glukagonom, L-DOPA, inzulinom i testom inhibicije glukoze.

Biokemija gušterače

Blokira aktiviranje tripsina

Od svih enzima prostate, proteolitički enzimi imaju najveću vrijednost, posebno u patološkim uvjetima (Slika 1). Osnovni fiziološki i patološki značaj proteaza osim sudjelovanja u probavu koji imaju kininogenaznym djelovanje, su pod određenim uvjetima, uzrokuju stvaranje vazoaktivnih kinina polipeptida iz tkiva i proteina plazme kininogenov. Pod fiziološkim uvjetima kinin sustava obavlja humoralni regulaciju hemodinamike, zgrušavanje krvi i fibrinolize proces sekretorni, bubrega itd (11).

Slika 1. Enzimi pankreasa.

U sekrecijskom procesu prostate slijedeće faze:

Protok kroz vaskularni endotel, bazalnu membranu i bazalnu plazmatsku membranu acinusa spojeva potrebnih za sintezu proteina.

Ribosomska sinteza primarne proteinske tajne u granuliranom EPR.

"Sazrijevanje" proteinske tajne u strukturama Golgijevog kompleksa.

Akumulacija sekrecije u granulama.

Kombinirajući membrane zimogenih granula s plazmolemom i ekstruzijom sadržaja granula, kada su enzimi u lumenu kanala.

Tijekom inter-digestivnog perioda, sinteza i izlučivanje enzima acinskih stanica prostatne žlijezde oštro se smanjuju, ali stanice se ne prestaju potpuno funkcionirati i tek su u fazi smanjene fiziološke aktivnosti. Nakon utjecaja na tijelo kolecistokinin-pankreozimina u acinarnim stanicama prostate, promatrane su različite strukturalne promjene. Povećava se količina sekretornih granula koje čak mogu gurnuti jezgru i Golgi kompleks u bazalnu membranu.

Stopa sinteze i ciklus metabolizma sekretornih proteina prelaze brzinu sinteze i ciklus izmjene strukturnih proteina. Prosječni poluživot strukturnih proteina je 3,5-5 dana, a sekretorni proteini su 10 do 12 sati.

Kako bi se maksimizirala sinteza amilaze, potrebno je isporučiti samo deset AA i posebno triptofan. Čak je i davanje samo jednog triptofana dovoljno za izazivanje lučenja.

Glavni način uklanjanja tajne iz acinskih stanica je mercrin, ali nisu isključeni drugi načini uklanjanja formiranih enzima. Eksocitoza se događa s velikom brzinom.

Važna značajka sekrecije u prostati je da se enzimi sintetiziraju u neaktivnom obliku u obliku proenzima ili zimogena. Među različitim proenzima ključna uloga igra tripsinogen. Uzimajući u crijevu, pod djelovanjem enteropeptidazia pretvara se u tripsin. Enteropeptidaza je proteinaza lokalizirana na površini stanica duodenalne sluznice. Cijepa kratki peptid iz tripsina, zbog čega se rekombinirane funkcionalne skupine u tripsinu i tvore aktivni centar. Rezultirajuće tripsinske molekule mogu aktivirati sljedeće molekule tripsina, autokatalitički cijepaju peptid, te također aktiviraju druge pseudonimne gušterače. Aktivirani na taj način, enzimi prostate promoviraju intenzivnu probavu proteina hrane (71) (Slika 2).

Slika 2. Aktivacija probavnih enzima pankreasa.

Smatra se da se u acinarnim pankreasa uglavnom homogene populacije stanica, od kojih svaka očito sadrži homogenu populaciju zimogen granula. Ako iscjedak iz stanice za istakanje odvija samo eksocitozu u sok enzima sastavu gušterače mora uvijek biti dodijeljene u smjesu u općem omjeru. Međutim, ako je primjena kolccistokinin odabire sve enzime nakon hranjenja prijevara u čovjeka tripsina i kimotripsina proizvodi manje od lipaze i amilaze uopće nije bio (36).

Biokemijski pokazatelji u bolesti gušterače

U dijagnozi akutnog pankreatitisa najpopularniji test za više od 50 godina ostaje određivanje aktivnosti alfa-amilaze u krvi i urinu.

U akutnom pankreatitisu, aktivnost alfa-amilaze u krvi i urinu povećava se 10-30 puta. Hyperamilazemia se pojavljuje na početku bolesti (nakon 4-6 sati), doseže maksimum nakon 12-24 sata, a zatim se brzo smanjuje i dolazi do normalne 2. do 6. dana. Obično, hyperamilazuria traje dulje nego povećanje serumske enzimske aktivnosti. Razina serumske alfa-amilaze s težinom pankreatitisa nije korelirana. Točnije informacije dobivene su proučavanjem aktivnosti amilaze u dnevnom volumenu urina.

Aktivnost alfa-amilaze važan je pokazatelj, ali nije specifičan za akutni pankreatitis.

Uz gušteraču, izvor amilaze može biti žlijezda slinovnica, pluća, crijevna sluznica. Za bolesti koje dovode do povećanja aktivnosti amilaze u krvi, mogu uključivati ​​povraćanje, perforiranje peptičnog ulkusa, kolecistitis i upalu slijepog crijeva. Pokazano je da samo u 1/3 bolesnika s akutnom bol u trbuhu povećava amilazu zbog patologije gušterače.

Poboljšati sadržaj informacije je preporučeno da se odredi aktivnost krvi i urina amilaze u kombinaciji s definicijom aktivnosti serumske lipaza, koji je najviše određenim kriterijima, i istodobno određivanje koncentracije kreatinina u urinu i serumu.

Normalna komponenta amilaze-kreatinin klirens u rasponu od 1 do 4%. IT porast za više od 6% pretpostavlja pankreatitis, jer povećana razina pankreatitisa istinske gušterače alfa-amilaze iz sline i njegove prizemlju vrijeme provodi na 80% brže vrijeme od alfa-amilaze.

Nedavne studije su pokazale da je osjetljivost dijagnoze pankreatitisa za lipazu veća nego kod alfa-amilaze. Tako je u bolesnika s potvrđenim pankreatitisom i normalnom razinom alfa-amilaze u 68% slučajeva povećana lipaza.

Vrlo je važno istodobno odrediti oba enzima. Najbolji dijagnostički indeks za akutni pankreatitis je 5-10 puta veći porast aktivnosti lipaze, hiperamilazemije i povećanog uklanjanja amilaze / kreatinina. Simultano određivanje α-amilaze i lipaze u serumu omogućuje dijagnosticiranje oštećenja gušterače specifičnošću do 98%.

Specifičan dijagnostički test u laboratorijskoj dijagnozi akutnog pankreatitisa je određivanje aktivnosti elastaze u krvnom serumu i izmetu. Ovaj pokazatelj ostaje značajan za nekoliko dana čak i nakon jednog napada akutnog pankreatitisa.

Laboratorijski podaci mogu imati važnu ulogu u prepoznavanju akutnog pankreatitisa, te u utvrđivanju njegovog oblika, težini tečenja i prognozi bolesti.

U kroničnom pankreatitisu bez pogoršanja, aktivnost enzima pankreasa u serumu ostaje normalna i ponekad čak i smanjena.

Tijekom pogoršanja kroničnog pankreatitisa opažena povećanog protoka krvi u enzima gušterače, tzv devijaciju enzima koji zbog kršenja integriteta izlučivanja parenhim žlijezde i zagušenja u određenom dijelu sustava kanala gušterače. U znatnoj fibroze gušterače, osobito u fibro-sklerotičan kronični pankreatitis, razinu enzima jetre u serumu može biti normalno kod većine pacijenata, i u periodu od pogoršanja.

Djelovanje serumske amilaze počinje se povećavati 2-12 sati nakon egzacerbacije i dostigne maksimum na kraju dana, nakon čega slijedi smanjenje aktivnosti i normalizacija tijekom tjedna. Povećanje aktivnosti serumskog amilaze 2-3 puta u kombinaciji s povećanjem razine lipaze i tripsina je pouzdan laboratorijski test kroničnog pankreatitisa.

Gušterača je jedini izvor formiranja tripsina, a određivanje njegove aktivnosti može pružiti vrijedne informacije o egzokrinoj funkciji organa. Uz proučavanje aktivnosti tripsina, ispitan je i sadržaj njegovog inhibitora u krvi kao i inhibitor / tripsin. Vrlo osjetljiva i specifična ispitivanja koja ukazuju na pogoršanje kroničnog pankreatitisa su porast razine tripsina u serumu i smanjenje koncentracije inhibitora tripsina. To je osobito istinito za intersticijski edematous oblike kroničnog pankreatitisa, kao i za pankreatitis u kombinaciji s duodenalnim ulkusom ili duodenitisom.

Posebna dijagnostička vrijednost u patologiji gušterače je određivanje aktivnosti lipaze u krvi. Klinička promatranja upućuju na porast aktivnosti lipaze u krvi tijekom pogoršanja kroničnog pankreatitisa, posebno kod pankreatitisa kolangiogene prirode. U razdoblju remisije kroničnog pankreatitisa, aktivnost amilaze u krvi je unutar normalnog raspona.

Tijekom pogoršanja kroničnog pankreatitisa u nekih pacijenata uočeno hiper, povećanje u serumu u aktivnosti alkalne fosfataze i GGTF posljedica djelomičnog ili potpunog začepljenja žučnog trakta, koja se odnosi na prisutnost zapreke u području velikih duodenalni papile (stenoza, kamen, papila) reaktivnog hepatitisa ili kompresijom distalni zajednički žučovoda upala i zbijen glavu gušterače.

Za proučavanje exocrine funkcije gušterače u praksi provoditi istraživačke djelatnosti kliničke gušterače enzima u krvi i urinu prije i poslije za izlučivanje stimulansa gušterače - tzv test za utaju enzima u krvi nakon intravenske primjene sekreciju i kolccistokinin.

Aktivnost enzima gušterače u normi nakon stimulacije pankreasa povećava se ne više od 2 puta, a nakon 2 sata vraća se na početnu razinu.

Uz patologiju gušterače, aktivnost enzima raste više od 2 puta, a nakon 2 sata početna se razina ne vraća.

Osim toga, možete koristiti proberin test. Istraživanje aktivnosti amilaze u urinu prije i poslije 2 sata nakon subkutane primjene 1 ml 0,05% otopine prosirina. Pozitivan test za izbjegavanje enzima u krvi i urinu svjedoči o sudjelovanju u patološkom procesu gušterače i služi kao pokazatelj detaljnijeg pregleda pacijenta.

U fecesu određuje se aktivnost kimotripsina i elastaze. Ovi testovi se koriste s smanjenjem egzokrine funkcije gušterače, kao i za diferencijalnu dijagnozu malapsorpcijskog sindroma. Određivanje aktivnosti kimotripsina u stolici može se preporučiti kao test za pretraživanje.

U kroničnom pankreatitisu, 1 / 2-1 / 3 bolesnika razvija poremećaje metabolizma ugljikohidrata. U polovici tih bolesnika pokazuju znakovi dijabetesa. U srcu razvoja tih poremećaja je poraz svih stanica aparata otočića gušterače, zbog čega postoji deficit ne samo inzulina već i glukagona. Otrovna insuficijencija otkriva povećanjem količine glukoze u krvi.

Krvni testovi za pankreatitis: dekodiranje

Ključ za učinkovito i adekvatno liječenje je ispravna i točna dijagnoza. A najučinkovitija metoda od vremena Avicenne i do danas može se nazvati laboratorijskim metodama istraživanja. Pokazatelji urina, izmet i testovi krvi će reći liječniku točno gdje se problem nalazi u pacijenta i koje su dimenzije lezije. Test krvi za pankreatitis, čiji indeksi su odlučni, ukazati će na prisutnost upale, njegov oblik i veličinu lezije.

Mnoge bolesti nastaju, a da se ne znaju, pancreatitis je najstrašniji od njih. Simptomi u pankreatitisu, osobito kronični oblici, više su znakovi umora ili prekomjernog rada nego ozbiljne bolesti intrasekretornog organa.

Anatomska obilježja gušterače su takva da čak i ako su primarni uzroci pankreatitisa uklonjeni, one negativne promjene koje već postoje nisu zaustavljene, ali će se nastaviti razvijati i rasti. Podmuklost bolesti leži u njegovu asimptomatskom protoku, kao iu mehanizmu oštećenja organa. Glavni uzrok upale pancreatitisa, to su neke od prepreka za oslobađanje sokova gušterače, zasićene enzimima. Ne mogu proći kroz gušterače, počinju erodirati tkiva same žlijezde, tj. Dolazi do autolize. No, čak ni to nije toliko opasno za osobu, već činjenicu da se svi proizvodi upalnog procesa s protokom krvi i limfnog sustava šire po cijelom tijelu, što može uzrokovati opću opijenost.

Dakle, važno je da se odmah i brzo odrediti vrstu, oblik i stupanj pankreatitisa, a to može biti učinjeno samo kroz niz laboratorijskih testova, rezultati koji će pokazati stanje gušterače, višak ili manjak enzima, obilježja žljezdane stanice.

Ako pritužbi pacijenata slabosti, umora, gubitak težine i proljev, čak i ako nije potvrđena palpacijom nema specifičnog sindroma, što ukazuje na pankreatitis, na prvom mjestu je dodijeljen biokemijsku analizu krvi, krv na kliničkim studijama, analiza izmeta i mokraće.

Što je zajednički test krvi?

Glavna stvar u dijagnozi pankreatitisa je, naravno, biokemijski test krvi. Ali uvijek je pacijentu dodijeljen da istodobno isporučuje krv i za opću kliničku analizu. Za ono što je potrebno, ako njegovi pokazatelji nisu odlučni.

Kao što je već spomenuto, proizvodi upale brzo se šire kroz cirkulacijski sustav. Čak i ako pacijent ne doživljava nelagodu, u kliničkoj analizi krvi liječnik će pronaći signale o prisutnosti upalnog procesa i njegovom intenzitetu. Također saznajte je li pacijent dehidriran, što je stvarno u pozadini intestinalnog poremećaja.

Razvoj pankreatitisa dokazuju i takvi pokazatelji kao što su:

  1. Smanjenje razine hemoglobina i eritrocita u krvi. To je signal da pacijent može imati gubitak krvi. Taj je uzorak tipičan za hemoragijske komplikacije.
  2. Značajno povećanje brzine sedimentacije eritrocita. Ovaj pokazatelj analize sugerira da se patologija širi kroz tijelo, a upala stječe opći karakter.
  3. Povišene razine leukocita. Još jedan pokazatelj krvi za prisutnost progresivne upale kroz tijelo.
  4. Povećani hematokrit. Ova analiza pokazuje omjer formiranih elemenata i tekućine u krvi. Ako su indeksi analize viši od norme, tada pacijent ima ozbiljne kršenja ravnoteže vode i elektrolita, što ukazuje na prekomjeran gubitak tekućine.

Krv za kliničku analizu uzima se iz prsta, na prazan želudac. Rezultati se mogu dobiti u roku od nekoliko minuta ako u laboratoriju postoji posebni aparat ili tijekom dana, ako se analiza izvodi ručno od strane laboratorijskog tehničara. Nije potrebna preliminarna priprema od pacijenta, osim u skladu s 6-satnom apstinencijom od hrane i pića.

Kontrolne analize kliničkih krvnih slika uvijek se obavljaju u isto vrijeme, jer se njihova razina u pankreatitisu može mijenjati tijekom dana.

Hormoni pankreasa

Hormoni pankreasa. Mehanizam djelovanja inzulina. Biokemijski znakovi dijabetes melitusa

Inzulin je sintetiziran β-stanicama Langerhansovih otočića pankreasa u obliku prekursora - preproinzulina. Odvajanje signalne sekvence od njega dovodi do stvaranja proinzulina, koji se sastoji od A i B lanaca i C-peptida koji ih povezuje. Sazrivanje prohormona je "izrezivanje" proteinaza C-peptida. Zreli inzulin sadrži A- i B-lance, povezane dvama disulfidnim mostovima. Lanac A sadrži 21 aminokiselinski ostatak i ima jedan disulfidni most. B-lanac se sastoji od 30 aminokiselinskih ostataka. Transformacija inzulina inzulina započinje u Golgi aparatu i nastavlja se u zrelom sekretornom granulu β-stanica.

Budući da je hormon neposrednog djelovanja, inzulin se brzo sintetizira (za sat vremena) i izlučuje brzinom od 40 jedinica dnevno. Glavni fiziološki poticaj za lučenje inzulina je povećanje razine glukoze u krvi. Inzulin nema protein nosača u krvnoj plazmi pa poluvrijeme ne prelazi 3-5 minuta. Fiziološka koncentracija inzulina u krvi je 10 -12 -10 -9 mol / l.

Ciljevi tkiva za inzulin su masno tkivo mišića i jetre.

Receptori inzulina nalaze se u staničnoj membrani, su glikoproteini, sastoje se od dvije a- i dvije β-podjedinice povezane disulfidnim vezama, imaju aktivnost tirozin kinaze.

Alfa-podjedinica je potpuno izvan ćelije i služi za prepoznavanje vezanja inzulina. Dvije α-podjedinice povezane su međusobno disulfidnim vezama. P-podjedinica prelazi plazma membranu i ima veliku citoplazmatsku regiju koja ima aktivnost tirozin kinaze, tj. sposobnost fosforilacije proteina tirozinom.

Mehanizam djelovanja inzulina. Inzulin je jedan od najčešće proučavanih bjelančevina: prvi je protein hormon dobiven u pročišćenoj formi, kristaliziran i sintetiziran kemijskim sredstvima i metodama genetičkog inženjeringa. Postignuća znanstvenika na tom području obilježena su Nobelovim nagradama. Međutim, mehanizam njenog djelovanja na molekularnoj razini nije potpuno razumljiv, nego za većinu hormona. Mehanizam djelovanja inzulina je trenutno prikazan kako slijedi. Inzulin, vezanjem na a-podjedinice receptora, aktivira tirozin-kinazu P-podjedinica. Prvi supstrat za to je sama β-podjedinica, tj. autofosforilacija receptora se opaža kada se veže na inzulin. Nadalje, signal iz hormona ide u kavez u dva smjera:

Kinaza fosforilacija receptor kaskada uključuje niz staničnih enzima. To uzrokuje konformaciju u receptorske molekule i na staničnoj membrani. Rezultat je povećana propusnost stanica na K +, Ca2 +, glukoza, amino kiseline. Time fosforilirana i aktivirana proteinska supstrata inzulin receptor (IRS), koji aktivira serin i treonin protein kinaze, a koji fosforiliraju (već poostatkam Ser ili Thr) različitih proteina, uključujući tj proteinfosfotazy Enzimi koji odcijepiti fosfatnu ostataka fosfoproteinom. Tako, identitet inzulina dovodi do fosforilacije i specifične defosforiliranje nekih proteina drugih.belki se fosforilira kao odgovor na inzulin i na taj način aktivira: PDE cAMP, 6S ribosomskog proteina citoskeletnih proteina (MAP-2, aktin, tubulin, i Fodrina et al.). Fosforilacija proteina citoskeleta odmah nakon vezanja inzulina za stanice sposobstvuetbystromu reverzibilno kretanje proteina glukoze transportnih (trasportorov = glukoza) iz intracelularnog skladišta (vezikule EPR) u plazma membrani. Stopa trošenja glukoze u stanice se povećava od 30 - 40 puta. Postoji najmanje 6 vrsta transportera glukoze - zasićenost-1, 2-a zasićenost GLUT do 6. sve od njih su glikoproteini.

Međutim, češće inzulin uzrokuje defosforilaciju proteina. Enzimska aktivnost može:

rasti - glikogen sintetazu, acetil-CoA karboksilaze, a-glitserolfosfatatsiltransferaza, piruvat dehidrogenaze, piruvatkinazagidroksimetilglutaril-CoA reduktazu;

smanjenje - fosforilaza A, fosforilaza B kinaza, tkivna lipaza, fosfoenopiruvat karboksilaza i drugi enzimi GNG-a.

Drugi smjer prijenosa signala od inzulina u stanici koja je povezana s fosforilacije receptora tirozin kinaze specifične G-protein, što se odredi kao korijene. To dovodi do aktivacije fosfolipaze C specifične fosfolipaze specifičnost samo da aktivira kada komunikacija s inzulin receptorom i ne djeluje na normalnoj fosfolipida i samo fosfolipidilinozitolglikan. Za razliku od ovog fosfatililinozitola glikolipid sadrži ostatke prekursor samo zasićene masne kiseline, a inozitol je vezan na sekvencu koja se sastoji od ugljikohidrata, galaktoze galaktozamina. Inzulin specifičnim fosfolipaza C katalizira nastajanje dva medijatora: neobično struktura DAG sadržava samo zasićene masne kiseline i GIF. Lipofilni DAG ostaje u staničnom membranom i povećava prijenos glukoze u stanice, aminokiseline i iona (K +, Ca2 +). Hidrofilne GIF slobodno kreće u citoplazmi i mijenja aktivnost nekih enzima. Tako, povećana aktivnost geksakinazy, fosfo, glicerol-3-fosfatatsilransferazy, Na + / K + ATPaze, adenilat ciklaza aktivnost smanjena, PC A PEP karboksilazu i drugi. GNG enzima.

Kompleksa inzulina za receptor nakon 30 sekundi nakon privezivanja podvrgava endocitoza (internalizacijsku) i disocira u stanici, većina hormona uništava lizosomskih proteaza, a slobodni inzulin receptor uglavnom se vraća na površini stanice (naziva recyclization receptor).

Biološko djelovanje inzulina

Dosad, pretraživanje sekundarnih inzulinskog posrednika nije otvoreno. Njihova je uloga tvrdila u ranim fazama proučavanja inzulina: cGMP, Ca 2+, NO, H2O2, modificirani lipidni medijatori (DAG, GIF), peptidi itd. Međutim, konačno ovo pitanje nije riješeno (njihova struktura nije dešifrirana).

Mehanizam povećanja propusnosti membrane:

Konformne promjene u proteinima membrane plazme tijekom autofosforilacije receptora;

Aktivacija specifičnih mehanizama Na + / K + -ATPaze, kalija. razmjena globoznih prijevoznika;

Promjene u FL sastavu membrane (inhibicija PLD metiltransferaze).

Učinak inzulina na metabolizam ugljikohidrata i lipida uglavnom je posljedica smanjenja razine c AMP zbog inhibicije adenilat ciklaze i aktivacije PDE i AMP.

Inzulin snižava razinu glukoze u krvi za:

Unaprijediti transport glukoze kroz plazma membranu ciljnih stanica;

Povećajte iskoristivost glukoze. U ćeliji, oko pola ga se razgrađuje u glikolizi pod utjecajem ključnih enzima - GK, FFK, PC. 30-40% glukoze ide u sintezu lipida, osobito u masnom tkivu, oko 10% ide do sinteze glikogena (aktivacija glikogen sintaze);

. S druge strane, inhibira razgradnju glikogena (smanjenje aktivnosti fosforilaze A) i inhibiran GNG (zbog smanjenja aktivnosti od ključnih enzima - fosfoenolpiruvat karboksilaze, fruktoze i glukoza-6-fosfataze i odsustvu supstrata GNG + aminokoloty glicerola su nasintez proteina i lipida), Glukoza. Mekana i kao što su „zaključani” u stanici;

Povećanje sinteze masnih kiselina (aktivacija acetil-CoA karboksilaze)

Povećanje sinteze TAG (aktivacija glicerolfosfataziltransferaze)

Inhibicija lipolize (smanjenje aktivnosti lipaze tkiva)

Inhibicija stvaranja ketonskih tijela (nastala uglavnom iz acetil-CoA glukoze ide u CCL odstranjivanje lipida)

U krvi se opaža aktivacija lipoproteinske lipaze koja djeluje na TAG u lipoproteinima (chylomicron, VLDL), čime regulira razinu lipemije.

Pojačavanje prijenosa aminokiselina u stanicu

Usporavanje rastvaranja proteina zbog inhibicije tkivnih proteinaza

Aktivacija sintezu proteina. Brzi učinak hormona na sintezu proteina (do jednog sata) je određena, u osnovi, regulaciju transkripcije i translacije: ubrzanim pokretanje i istezanja peptidnih lanaca, povećava broj i aktivnost ribosoma aktiviranog fosforilaciju ribosomske S6 proteina s naknadnim formiranje polisomu. Ako djelovanje inzulina predstavlja stanična nastavlja tijekom 1 sata, povećanu sintezu nukleinskih kiselina, koje se nakon toga diobe, staničnog rasta i razvoja u cjelini.

Dakle, djelovanje inzulina na metabolizam može se karakterizirati kao anabolički, praćeno pozitivnom ravnotežom dušika.

Poremećaj hormonske funkcije gušterače

Relativno rijetko je hipersekrecija inzulina (udžbenik), grad često ima nedostatak hormona. S nedostatkom inzulina ili otpornosti na inzulin (otpornost na njegovo djelovanje) razvija se SD. U Rusiji SD pati oko milijun tisuća ljudi ili 1,2% ukupnog stanovništva. U 16% pacijenata, diabetes mellitus ovisan o inzulinu (IDDM) ili dijabetes melitusu tipa 1. U 84% bolesnika opaža se dijabetes melitus (NIDDM) ili dijabetes melitus tipa 2 koji ne ovise o inzulinu.

Kod IDDM-a ili dijabetesa tipa 1 dolazi do smanjenja razina inzulina u krvi uzrokovanog oštećenjem β-stanica pankreasa ili ubrzane inaktivacije inzulina u jetri i krvi. Uz NIDDM ili dijabetes tipa 2, razina inzulina je normalna ili čak povišena, ali ciljane stanice gube osjetljivost na nju.

Uzroci rezistencije inzulina mb.:

poremećaj sazrijevanja hormona i njegovog receptora s pojavom promijenjenih molekula i kršenja njihovih bioloških funkcija;

prisutnost protutijela na inzulinske receptore koji ometaju vezanje inzulina na receptor;

kršenje endocitoze (internalizacija) kompleksa inzulina s receptorom; povećana degradacija receptora inzulina;

preuranjeno def IF od IR;

smanjenje autofosforilacije receptora s kasnijim poremećajem stvaranja inzulinskog intermedijera itd.

Istodobno, svaki blok u načinu prijenosa signala od hormona do stanice može dovesti do potpunog ili djelomičnog gubitka djelovanja inzulina na metabolizam čak i pri visokoj koncentraciji u tijelu.

Biokemijski znakovi dijabetesa

Povećanje promjena u dijabetesu u metabolizmu gotovo je obrnuto od onih koji uzrokuju inzulin. Smanjuje se prijenos tvari u stanice, povećava se sadržaj c-AMP, tj. djelovanje tzv. kontrainsulnih hormona, prvenstveno glukagona, počinje prevladavati u tkivima, s odgovarajućim promjenama u metabolizmu. Glavni znak šećerne bolesti je hiperglikemija koja se javlja kao posljedica:

Smanjeni transport glukoze u stanice;

Smanjenje upotrebe glukoze tkiva (s IMD-om samo 5% glukoze se pretvara u masti, glikoliza i sinteza glikogena su inhibirani);

Povećanje formiranja glukoze (glikogenoliza i GNG iz aminokiselina).

Slobodna glukoza može ostaviti stanice u krvi. Kada njegov sadržaj u plazmi prelazi prag renale (10 mmol / l), promatra se glukozurija. Volumen urina u ovom slučaju povećava se zbog osmotskog diureza, tj. postoji poliuria, dehidracija i polidipsia (prekomjerno unos vode). Glikozurije uzrokuje značajan gubitak kalorija (4,1 kcal po 1 g izlučenog glukoze), koji u kombinaciji s aktivacijom i proteolizu lipolize dovodi do naglog mršavljenja usprkos povećanom apetita (polifagije).

Prednost lipolize preko lipogeneze dovodi do povećanja sadržaja masnih kiselina u plazmi. Kada je veća sposobnost jetre za oksidaciju masnih kiselina u ugljični dioksid i vodu, koji se aktivira sintezu ketona nastaje i ketonurija i ketonemia, pH krvi pomak za razvoj metaboličke acidoze. Od pacijenata dolazi miris acetona koji se osjeća čak i na daljinu. Ako ne unesete inzulin, pacijent će umrijeti od dijabetičke komete. Smanjena aktivnost lipoproteinskih lipaza mijenja omjer LP frakcija, u pravilu se povećava razina VLDL i LDL što dovodi do razvoja ateroskleroze. Kod 1-tipa tipa SD češće se zaprepasti male posude, tj. razvija mikroangiopatije, koje se mogu manifestirati, u pravilu, u obliku cerebralne arterioskleroze, a češće u obliku IHD-a. Nije slučajno da je SD sada problem ne samo endokrinologije nego i kardiologije.

Smanjena sinteza proteina, aktivacija dezintegracije i smanjenje prijenosa aminokiselina u stanice rezultiraju hiperaminoakidemijom i aminokisurijom (tj. Gubitkom dušika u urinu). Jačanje katabolizma aminokiselina dovodi do povećanja razine uree u krvi i povećava njegovo izlučivanje u urinu. Dakle, nedostatak inzulina kod ljudi popraćen je negativnom ravnotežom dušika.

Znači, navedeni su glavni znakovi dijabetesa. Postoje mnogi oblici dijabetesa koji se razlikuju po težini i skupu simptoma. Dakle, najlakši oblik bolesti (tzv latentni dijabetes, latentna, pre-dijabetes) pojavljuju se samo više nego što je normalno, hiperglikemija nakon obroka, odnosno smanjenje tolerancije glukoze.

Razne oblike dijabetesa može odrediti druge povrede lučenja hormona, kao što štitnjače (češći štitnjače hipofunkcijom da utezi za dijabetes, štitnjača hiperfunkcije u dijabetes je rjeđi i uzrokuje manje komplikacija)..

Biokemija komplikacija dijabetesa

Glavnu ulogu u njihovom razvoju, uz promjene u metabolizmu lipida, ima hiperglikemija. Utječu tkiva u kojima prodire glukoza nezavisno od inzulina: bubrezi, retina i leća oka, živaca i arterija. U njima koncentracija glukoze je jednaka kao u krvi; iznad norme. To dovodi do povećanja neenzimske glikozilacije proteina, na primjer, kolagena i drugih proteina bazalne membrane. Glikozilacija mijenja svojstva proteina i ometa njihovu funkciju, na primjer, glikozilacija hemoglobina povećava afinitet prema kisiku, tkiva slabo opskrbljuju kisikom. Glikozilacija HDLP-a dovodi do ubrzavanja njihovog katabolizma, a LDL glikozilacija usporava njihovo izlučivanje iz krvi i propadanja, tj. smanjena je razina HDL i povećana LDL koja doprinosi razvoju ateroskleroze. U nekim stanicama (stanice u stijenkama arterija, Schwann-ovim stanicama, eritrocitima, leće i mrežnice, testisa) glukoze izloženi Aldzena NADPH ovisne reduktaze 6 atoma obrzovaniem alkohola - sorbitol. Sorbitol slabo prodire kroz stanične membrane, njegovo nakupljanje dovodi do osmotskog bubrenja stanica i kršenja njihovih funkcija. Bubrenje leće i nakupljanje glikoziliranih proteina u njoj dovode do zamagljivanja i razvoja katarakta. Utječu na živce kapilara bubrega, retina (do sljepoće) itd. Zato, u liječenju dijabetesa, oni imaju tendenciju održavanja blizu normalne razine glukoze

Biokemija gušterače

Biokemijska analiza krvi je najcjelovitiji test koji pokazuje funkciju unutarnjih organa. U ovom ćemo članku opisati koji pokazatelji predstavljaju normu za gušteraču. Također, razgovarajmo o tome koja se odstupanja mogu vidjeti s upalom organskog tkiva.

Osnovni dijagnostički kriteriji

Da biste odredili funkciju gušterače, trebate koristiti sljedeće pokazatelje:

  • ukupni protein (karakterizira enzimsku funkciju);
  • amilaza (normalno tvar se nalazi u stanicama tkiva, u velikim količinama ulazi u krvotok samo u destruktivnim procesima);
  • lipaza (također unutarstanični enzim, povišena razina s pankreatitisom traje vrlo dugo);
  • serum elastaza (najtočniji pokazatelj pankreasne nekroze);
  • glukoza (ukazuje na normalnu proizvodnju inzulina, koja proizvodi stanice repu pankreasa).

Indirektni pokazatelji koji karakteriziraju gušteraču i jetru:

  • bilirubin (ukazuje na normalni protjecanje žuči, može se povećati s pankreatititisom izazvanim patologijom jetre);
  • transaminaze (biokemijski pokazatelji uništavanja jetrenog tkiva);
  • GGTP (svjedoči o stagnaciji u žučnom traktu);
  • alkalna fosfataza (ima istu vrijednost kao GGTP, ali reagira polako).

norma

Dakle, koje su normalne razine biokemijskih vrijednosti analize gušterače?

Ukupni protein je obično 75-85 g / l. Taj pokazatelj ovisi o dobi i spolu. Označava adekvatnu prehranu i probavu hrane. Stoga, kod kroničnog pankreatitisa, kada postoji izražen nedostatak enzima, razina ukupnog proteina će se smanjiti.

Amilaza obično ne prelazi 64 jedinica. U akutnim upalnim procesima gušterače njena razina raste u desetima, stotinama i tisućama puta. Povećanje traje 2-3 dana, nakon čega se tvar izlučuje iz krvi. Amilaza se koristi za dijagnosticiranje pankreatitisa. Povećava se s napadom svakog peti pacijenta.

Lipaza u zdravih osoba doseže 190 jedinica. Sve vrijednosti koje su viši od ove brojke mogu se smatrati akutnim pankreatitisom. Lipaza je specifičniji test. Razina enzima raste 3-5 dana nakon napada i drži se na visokim razinama od 10-14 dana. Nakon toga, lipaza se polako smanjuje.

Elastaza je 0,1-4,0 ng / ml. Pokazatelj je vrlo specifičan za upalu ovog organa. Tvar je sadržana samo u tkivu gušterače. Povećava se akutni proces 6 sati nakon početka napada. Elastaza se smanjuje do 10. dana bolesti. Enzim reagira u gotovo svim pacijentima.

Glukoza varira od 3,5 do 6,2 mmol / l. Povećanje glukoze kod kroničnog pankreatitisa, komplicirano dijabetesom.

Nespecifični kriteriji

Biokemija također pomaže u procjeni uzroka upale u pankreatitisu. U pravilu, bolest počinje s bilijarnim traktom i jetrom. Patologija ovog organa pokazuje povećani ukupni bilirubin (normalna vrijednost je 8.4-20.5 μm / litra) i izravan bilirubin (2.2-5.1 μm / l).

Izravni bilirubin se nalazi u jetrenim stanicama i povećava se razaranjem tkiva (citoliza u hepatitisu, cirozi, onkologiji). Ukupna frakcija se povećava blokiranjem izlučnih kanala. Na primjer, s kamenom u žučnom mjehuru, akutnoj upali kanala, tumorskim bolestima glave gušterače. Bilirubin se može povećati s sekundarnim pankreatitisom.

Transaminaze (ALT, AST) karakteriziraju uništavanje jetrenog tkiva. Oni se povećavaju s toksičnim i virusnim hepatitisom, primarnim tumorima i metastazama jetre. ALT je obično 0-38 jedinica. AST varira od 0 do 42 jedinice. U sekundarnom pankreatitisu, zbog upalne nekroze tkiva jetre, razina enzima može biti visoka.

Alkalna fosfataza ne prelazi 260 jedinica. Ovaj enzim obilježava stagnaciju žuči. Povremeno se povećava s sekundarnim oštećenjem gušterače. Nije specifična za ove organe (ima oblik kostiju i tkiva).

GGTP (gama-glutamil-transpcptidaza) specifičnija je za staklene pojave u kanalima. Također se nalazi u tkivu jetre, tako da se povećava s nekrozom i upalom. Stopa enzima za muškarce nije više od 33,5 U / l, za žene - ne više od 48,6 jedinica.

Dakle, glavni enzimi pankreatitisa su amilaza, lipaza i elastaza. Samo njihova visoka razina omogućuje da pouzdano govore o upalu tkiva. Zapamtite da se svako testiranje mora poduzeti ujutro na prazan želudac. Preporučljivo je ne jesti 8-12 sati prije testa, ograničiti masnu hranu i alkohol. Na visokoj razini masti u krvi nastaje chilez (serum je suspenzija malih čestica masti), u kojem se studija ne može izvesti.

Slični Članci O Pankreatitisa

Pancreatitis - dijeta

Gušterača, kada je upaljena, prestaje bacati u probavni sok duodenuma. Bez ove tajne hrane ne može se razbiti u jednostavne tvari i ne probavlja. Najčešći uzrok pankreatitisa je predilekcija za masnu hranu, aromatiziranu alkoholom.

Dijeta za rak gušterače

Trenutno se karcinom gušterače češće dijagnosticira. Ova bolest se često javlja u pozadini kroničnog pankreatitisa ili drugih bolesti probavnog sustava. Onkološke patologije su mnogo češće među stanovnicima megaština.

Prehrambeni omlet - kako se kuhati po receptima s fotografijom u paru, u tavi, peći i višesmjernoj boji

Nakon što ste naučili pripremiti omlet od jela, uvijek ćete dobiti ukusno i niskokalorično doručak, bazirano na jajašima.