Glavni Zdravlje

Statistike o pankreatitisu

Statistika o pankreatitisu ukazuje na visoku incidenciju bolesti. Prema stručnjacima, akutni oblici bolesti javljaju se u 35-40 slučajeva na 100 000 stanovnika. Tako je oko 52 tisuće ljudi u Rusiji godišnje dijagnosticirano akutni pankreatitis.

Prema svjetskoj statistici svake godine, ova bolest uzrokuje 200 do 800 ljudi na 1 milijun ljudi. I stručnjaci kažu da je velika većina pacijenata muškarac. Ovisno o uzroku bolesti, prosječna starost pacijenata varira. Ako se akutni pankreatitis razvije na pozadini zloupotrebe alkohola, onda je ta brojka 39 godina, a ako je zbog kolelitijaze - 69-70 godina.

Statistika ove bolesti jasno pokazuje visoku razinu smrtnosti. Ona drži različite podatke na granici od 20-25%. Glavni uzrok smrti su komplikacije bolesti, koje se javljaju kada je njegov destruktivni tok.

Obično se izračunavanje podataka o akutnom obliku bolesti i pankreasne nekroze ne razlikuje. U službenim izvorima zasebno nema podataka o svakoj od tih bolesti. No, istraživači su, kao rezultat vlastite analize, otkrili da se nekroza pojavljuje u 25% pacijenata. To su ti pacijenti koji čine većinu smrtnih slučajeva.

Istodobno, statistika ne uzima u obzir slučajeve smrtnosti povezane s kršenjima u kardiovaskularnom sustavu. Infarkt, moždani udar i zatajenje srca često su posljedica produljenog tijeka akutnog pankreatitisa.

Statistika pankreatitisa također ukazuje na visoku stopu porasta incidencije. Prema stručnjacima, akutni oblik ove bolesti je ispred svih ostalih bolesti abdominalne šupljine. To je zbog glavnih razloga za njegov razvoj, jer je obično posljedica alkoholizma, ali ovdje statistika također jasno pokazuje povećanje broja pacijenata.

Kao što smo ranije spomenuli, postoje dva glavna uzroka bolesti: zlostavljanje alkohola i kolelitijaza. Potonji je najčešći preduvjet za razvoj ove bolesti i opaža se u 45% pacijenata. Kronični alkoholizam i razvoj egzacerbacije na pozadini alkoholičkih ekscesija otkriveni su u 35% bolesnika.

Pozitivna se točka može nazvati visokim postotkom verifikacije akutnog pankreatitisa. Statistika govori oko 75-80% slučajeva.

Statistika kroničnog pankreatitisa

liječnik-kirurg najvišeg razreda, liječnik ultrazvuka, specijalist minimalno invazivnih kirurških zahvata pod ultrazvučnom kontrolom, SRI imenovanim za NV Sklifosovsky, Moskva

- GLAVNI SAVJETNIK: Sve vrste minimalno invazivnih perkutanih kirurških intervencija pod ultrazvučnom kontrolom. Ultrazvučna dijagnoza. Savjetodavna pomoć. Metodološka pomoć i obuka.

STATISTIKA PANCREATITISA

Veliki medicinski, socijalni i ekonomski problem akutnog pankreatitisa uzrokuje visoka učestalost pojave incidencije, osobito među radno sposobnim stanovništvom, visoku učestalost onesposobljenosti i smrtnosti u destruktivnim oblicima pankreatitisa.

Prema opsežnoj, ali vrlo zbunjujućoj statistici, učestalost akutnog pankreatitisa u Rusiji je 36-40 slučajeva na 100.000 stanovnika.

U 15-25% slučajeva, akutni pankreatitis ima tešku destruktivnu prirodu i popraćen je raznim komplikacijama, koji su glavni uzrok smrti.

Mortalitet u pankreatičnoj nekroozi ostaje iznimno visok, a prema različitim autorima kreće se od 15 do 90%.

S jednostavnim proračunima, pokazalo se da se godinu dana u zemlji pada s akutnim pankreatitisom od 52.200 do 58.000 ljudi.

U skladu s tim, pankreatonukcija se razvija od 7.830 do 18.125 osoba.

Smrtonosni ishod dolazi od 1.175 do 16.313 ljudi.

S obzirom na "točnost" naše statistike, mislim da neću pogriješiti ako smatram da više od 20.000 ljudi godišnje umre u zemlji od svih oblika akutnog pankreatitisa i pankreasne nekroze. Iako je uglavnom mladi ljudi.

Trik statistike je da "slucajni statistički podaci nedostaju" gušteračka nekroza ", postoji samo" akutni pankreatitis ".

Još jedan trik je da čak i više pacijenata umire u ranim ili kasnim razdobljima nakon bolničkog iscjetka od kirurških komplikacija ili komplikacija povezanih s kardiovaskularnim poremećajima oštećenim tijekom dugotrajne akutne bolesti. Pacijent umre od zatajenja srca, srčanog udara, moždanog udara, a njegov uzrok leži u neadekvatnoj rehabilitaciji i liječenju nakon akutne kirurške bolesti, dugotrajnog infektivnog procesa, peritonitisa itd. Ova će smrt biti skrivena u statistici bolesti kardiovaskularnog sustava, a ne gušterače.

Čini se da je na nacionalnoj razini s 145 milijuna ljudi -. Manje figure, širok interes javnosti ne izaziva društveni problemi nisu. Iako, kako izgledati i izračunati!? Naši nacionalni medicinski statistike su vrlo lukav stvar, ali čak i ako je uopće brojanje - skala može usporediti s troškovima saobraćajnih nesreća (i sa dugoročnim posljedicama - prelazi). Prometnoj nesreći sada smo platili puno pažnje, trauma centri su u izgradnji, stvoriti jedinicu za evakuaciju žrtava iz zrakoplova i motornih vozila, cijela federalna zdravstvenih programa namijenjenih opremanju s medicinskom opremom i olakšanje u slučaju nesreće.

Od nesreće i od akutnog pankreatitisa / gušterače nekroze pate i umiru muškarci i žene iste starosti - vrlo slične društvene grupe (Held, mobitel, imaju posao i prihode, automobil i sposobnost da organizira aktivnosti u prirodi, putovanja, imaju prekomjernu težinu, visokog krvnog tlaka, žučna Stony bolest i često prejedanje i zlostavljanje alkohola).

Iako iz ove skupine rizika svatko s istim "uspjehom" može biti na krevetu u odjelu, u intenzivnoj njezi, u operacijskoj sali s srčanog udara, moždanog udara i traume.

Istodobno se ne primjenjuju akutni pankreatitis i pankreasna nekroza na društveno značajne bolesti (kardiovaskularni, onkološki, traumatski, tuberkulozni, ovisni, HIV, hepatitis itd.).

Liječenje pankreasne nekroze nije ekonomski korisno u zdravstvenim ustanovama jer troškovi liječenja znatno premašuju sredstva za MHI, a nemogućnost liječenja pankreatonske krvi održavanjem unutar MEA.

Srećom liječe pacijenti postali redoviti kupci gastroenterolog (egzokrine insuficijencije gušterače, sindrom kroničnog bola), endokrinologa (šećerna bolest), kirurg (ciste, fistule, kila, priraslice) značajno smanjiti sposobnost za rad ili izgubiti svoju recepciju (onemogućeno).

Dio bolesnika koji su preživjeli akutni pankreatitis / gušterače, pretvara u „društvenoj skupini” ili „mreža internet grupe” istinske patnje ili pate od kroničnog pankreatitisa opsesivno strah kroničnog pankreatitisa ili akutni pankreatitis novi napad / nekroze gušterače.

U ovu neugodnu skupinu pacijenata pridružuje se i druga vrlo velika skupina bolesnika s općom dijagnozom "kronični pankreatitis". U stvari, nema kronični pankreatitis u ovoj kategoriji zapravo pate pacijenti tamo, ali liječnici se put najmanje truda i mislio staviti ih sa „CP” (zajedno sa sindromom iritabilnog crijeva, diskinezije, kronični kolecistitis i tako dalje., I tako dalje dijagnoze. Itd....), Na temelju onoga što nije jasno. Točnije, na "književnim fantazijama" liječnika ultrazvuka, CT i MRI. Koji zbog nedostatka želje, mogućnosti, snage, razumijevanja, a nije jasno koji (iako ponekad previše dobro što i ono), opisuju nepostojeći „difuzne promjene, linearne striations, hyperechoic inkluzije, brtve, vlaknaste i drugi” promjena ". ”. I na temelju takvih „objektivnih” medicinskih slika podatke subjektivnih „stručnjaci”, desni i lijevi liječnika propisuje dijagnozu CP.

To je život „sramota” za pacijenta staviti na karti i izravno „u mozgu.” S njim kao s križem muči bolesnika ići od jednog do drugog, iz SAD-a u SAD-u, od CT do CT, MRI magnetskom rezonancijom, od coprogram da blokatori protonske pumpe, bio-rezonance terapije sa psihologom..... i nitko ne može da im pomogne pronaći pravi problem, otkazati mitski dijagnoze CP i učiniti stvarne probleme ljudi koji pate. Liječnici klinike nemaju vremena, truda, želje, znanja, vještine (s nekoliko sretnih iznimaka). A uski visokokvalificirani stručnjaci u bolnicama uvijek su suviše uski i visoko specijalizirani. Rijetko tko ima iskustva u pograničnim područjima medicine, sposobnost za otkrivanje patologije na raskrižju disciplina.

Bolesnici postaju beskorisni prema nikome, nikome ih ne razumije, ostaju sami i idu na Internet u potrazi za panaceom i sličnim bolnicima. U njima se nalaze razumijevanje i savjeti, postaju zanimljivi nekome, pronašli slične ljude, sudjeluju u psihološkoj međusobnoj pomoći i samospoznaji.

  • Novikov S.V.
  • kmn, kirurg najviše kategorije, liječnik ultrazvuka,
  • specijalista za minimalno invazivne intervencije pod ultrazvučnim smjernicama
  • Istraživački institut JV Sklifosovsky, Moskva

Statistike o pankreatitisu

Prema svjetskoj statistici svake godine, ova bolest uzrokuje 200 do 800 ljudi na 1 milijun ljudi. I stručnjaci kažu da je velika većina pacijenata muškarac. Ovisno o uzroku bolesti, prosječna starost pacijenata varira. Ako se akutni pankreatitis razvije na pozadini zloupotrebe alkohola, onda je ta brojka 39 godina, a ako je zbog kolelitijaze - 69-70 godina.

Video: Smrtonosna bolest pankreatitisa alkohola i gušterače

Statistika ove bolesti jasno pokazuje visoku razinu smrtnosti. Ona drži različite podatke na granici od 20-25%. Glavni uzrok smrti su komplikacije bolesti, koje se javljaju kada je njegov destruktivni tok.

Obično se izračunavanje podataka o akutnom obliku bolesti i pankreasne nekroze ne razlikuje. U službenim izvorima zasebno nema podataka o svakoj od tih bolesti. No, istraživači su, kao rezultat vlastite analize, otkrili da se nekroza pojavljuje u 25% pacijenata. To su ti pacijenti koji čine većinu smrtnih slučajeva.

Video: Većina stanovnika Yaroslavla ima problema

Istodobno, statistika ne uzima u obzir slučajeve smrtnosti povezane s kršenjima u kardiovaskularnom sustavu. Infarkt, moždani udar i zatajenje srca često su posljedica produljenog tijeka akutnog pankreatitisa.

Statistika pankreatitisa također ukazuje na visoku stopu porasta incidencije. Prema stručnjacima, akutni oblik ove bolesti je ispred svih ostalih bolesti abdominalne šupljine. To je zbog glavnih razloga za njegov razvoj, jer je obično posljedica alkoholizma, ali ovdje statistika također jasno pokazuje povećanje broja pacijenata.

Kao što smo ranije spomenuli, postoje dva glavna uzroka bolesti: zlostavljanje alkohola i kolelitijaza. Potonji je najčešći preduvjet za razvoj ove bolesti i opaža se u 45% pacijenata. Kronični alkoholizam i razvoj egzacerbacije na pozadini alkoholičkih ekscesija otkriveni su u 35% bolesnika.

Pozitivna se točka može nazvati visokim postotkom verifikacije akutnog pankreatitisa. Statistika govori oko 75-80% slučajeva.

Koliko ljudi živi s kroničnim pankreatitisom

Mnogi pacijenti bave se pitanjem: koliko žive s kroničnim pankreatitisom koji ne slijedi prehranu, kakva je statistika očekivane životne dobi od trenutka bolesti? Jednosmjerno neće biti moguće reagirati jer ne samo da će sukladnost s prehranom ovisiti o rezultatu.

Uz bol u gušterači, ne morate uvijek odmah otići na operaciju, ponekad je lako.

Kada se pojavi pankreatitis, upala gušterače, zbog čega se uništavaju njezina tkiva i zamjenjuju se vlaknastim ožiljcima. Glavni uzrok pankreatitisa je kronični alkoholizam i neishranjenost. Čak i ako pacijent počinje voditi ispravan način života, započeti proces više se ne može zaustaviti.

Što je kronični pankreatitis?

Gušterača se nalazi malo ispod rebara na lijevoj strani trbuha. Priroda je ovom malom tijelu povjerila dvije značajne funkcije:

  • proizvodi probavne sokove koji promiču probavu hrane;
  • proizvodi hormone (uključujući inzulin).

Pankreatitis nije rečenica. Iz dugogodišnjeg iskustva mogu reći da puno pomaže.

Razlikovati između kroničnog i akutnog pankreatitisa.

  1. Akutni oblik bolesti karakterizira brzo širenje upalnog procesa, protiv pozadine teške boli.
  2. Kronični oblik pankreatitisa karakterizira sustavna upala gušterače tijekom dugog vremenskog razdoblja, zbog čega se gušterača postupno pogoršava i ne može svoje kvalitativno funkcionirati.

Kronični pankreatitis rijetko se dijagnosticira. Oko 12 do 40 slučajeva od 100 000. Život s pankreatitisom ovisi o dobi bolesnika, prisutnosti loših navika i stanju gušterače.

Ako se bolest dijagnosticira u mladoj osobi koja ne pije, a zatim uz pravilnu prehranu i nakon svih preporuka liječnika, bolest ne smije značajno utjecati na kvalitetu i trajanje života.

Ako se ova patologija nalazi u osobi u dobi od 45 do 50 godina koja sustavno uzima alkohol, ne slijedi prehranu, tada se životni vijek smanjuje za 10-20 godina.

Životni vijek u pankreatitisu

Svaka osoba želi dugo živjeti. Ali kad nesreća i zdravlje počnu propadati, počnemo se bojati da nećemo moći pomoći našoj djeci, nećemo imati vremena za razumijevanje naših unučadi ili za provedbu drugih životnih planova. Hoće li osoba živjeti s pankreatitisom? To pitanje često čuju liječnici iz pacijenta kojem je ova dijagnoza napravljena.

Nijedan vam liječnik ne može odgovoriti na ovo pitanje i odrediti koliko godina, dana se mjeri sudbinom.

No, postoje statistike koje omogućuju da grubo predvidite koliko će osoba moći živjeti. Liječnik nikada neće reći pacijentu da ima nekoliko godina života.

Najbliža smrt prijavljena je pacijentu kada je ostalo samo nekoliko dana za život ili nekoliko mjeseci (na primjer, s neoperabilnim rakom). Ponekad se osoba, unatoč svim predviđanjima liječnika, dugo živi i nitko ne može odgovoriti na pitanje zašto se to dogodi.

Uz pankreatitis, očekivano trajanje života ovisi o brojnim čimbenicima:

  • odbijanje loših navika;
  • težina bolesti;
  • oblike pankreatitisa;
  • postoje li komplikacije;
  • u kojoj je fazi dijagnosticirana bolest;
  • je li pacijent dobio kvalitetnu terapiju;
  • ispunjavanje liječničkih obveza;
  • starost pacijenta.

Koliko ljudi živi s pankreatitisom, ovisi o kombinaciji gore navedenih stanja. U akutnoj bolesti, smrtnost je puno veća nego u kroničnom obliku. Po prvi put, više od 50% pacijenata koji imaju akutni pankreatitis umiru zbog brojnih komplikacija:

  • zatajenje bubrega;
  • break pseudocysts;
  • krvarenja;
  • opstrukcija žučnog trakta ili crijeva;
  • respiratorna insuficijencija;
  • infekcije;
  • kardiovaskularne patologije.

Ako se kronični pankreatitis detektira pravodobno i provodi pravilno liječenje, pacijent je podupirao remisiju, što će usporiti uništavanje žlijezde. Sa složenim procesima u gušterači, dolazi do gubitka njegovih funkcija. Ovaj fenomen se opaža s sklerotičkim promjenama u pankreatiju gušterače. Ovom patologijom često postoje različite komplikacije.

Ako pacijent ima kronični pankreatitis, koliko će ljudi živjeti s njim i za koliko dugo, nesumnjivo će brinuti rodbine pacijenta. Prema statistikama, stopa preživljavanja bolesnika s kroničnim pankreatitisom s nepoštivanjem preporuka liječnika i zanemarivanja prehrane ima sljedeću sliku:

  1. Deset godina nakon što je 70% bolesnika preživjelo pankreatitis;
  2. U dvadeset godina - 45%.

Ako bolesnik pije alkohol, puši, tada se postotak smrtnosti udvostručuje.

Život u kroničnom pankreatitisu: usklađenost s propisima liječnika, prehrane.

Kada se bolest pogorša, bolesnik je propisan za sprečavanje boli, antacida, H2-blokatora i enzima. Pacijent je neko vrijeme lakše. Ali nakon prestanka liječenja, svi se neugodni simptomi vraćaju.

To je prirodno, jer lijekovi obavljaju funkciju supstitucije i oslobađaju samo simptome bolesti. Ljudi imaju lažnu ideju da se gušterača oporavlja, ali to nije. Čim se otklone tablete, javlja se nova eksacerbacija bolesti. Ako je gušterača oštećena, lijekove treba uzimati kontinuirano.

Kada je pankreatitis važan uvjet je pridržavanje pacijentove prehrane, koja osigurava minimalni opterećenje gušterače. To bi trebalo biti malo, do 6 puta dnevno.

Kako živjeti s pankreatitisom i ne odustati od svoje omiljene hrane? Hrana se kuha, kuhana i pirjana. Nakon toga je uklonjena, to omogućuje smanjenje upalnog procesa. Hrana se dobro žvače, tako da je dovoljno obrađena slinom. Ovo je važno za bolju probavu hrane.

Naglasak u prehrani je napravljen na proteinskoj hrani, koja treba konzumirati do 150 grama dnevno. Trebao bi piti do 2 litre čiste vode dnevno. Piti nekoliko gutljaja vode svakih 30 minuta.

Od prehrane treba ukloniti masnu hranu i hranu koja sadrži puno ugljikohidrata, jer daju snažno opterećenje na gušterači. Pod zabranom unesite tekuća jela kuhana na mesu, ribi, gljiva, jer povećavaju proizvodnju patoloških sokova.

Morate se isključiti iz sljedećih proizvoda:

  • konzervirana hrana;
  • nusproizvodi, kobasice i dimljeni proizvodi;
  • masno meso i riba;
    • neke vrste povrća;
    • razni začini i začini;
    • kuhana jaja, kiselo vrhnje, vrhnje;
    • slatko slatko, džem;
    • Pšenica, kukuruz, ječam žitarice i mahunarke;
    • svježe tijesto i pekarski proizvodi;
    • kiselinske sorte voća i bobica;
    • Kava, čaj, sokovi i gazirana pića.

Također je zabranjena oštra ili slana hrana. Ograničavanje tih proizvoda će vas učiniti dobro. Kako živjeti s kroničnim pankreatitisom ako ne možete jesti ništa?

Samo trebate promijeniti ideju o ukusnoj hrani. A zdrava hrana će biti ukusna, ako vam pokazati malo pamet. Možete ići na kulinarski forum. Tisuće recepata se stavljaju na Internet, koje se preporučuju za bolesti gušterače:

Vrlo loša bolest, ali moj prijatelj me savjetovao o liječenju pankreatitisa, osim onoga što mi je liječnik propisao.

Imam prijatelje s dijagnozom kroničnog pankreatitisa. Oni vode aktivan život i sretni su. Da, imaju problema. Ali svi imaju. Glavna stvar je kako prepoznati ono što vam se dogodilo.

Nije moguće izbjeći sudbinu. Koliko godina niste mjerili, pokušajte živjeti svijetlom i plodonosnom životu, s osmijehom koji gleda na budućnost i veseli se svaki dan. Znanost je dokazala da pozitivni ljudi žive duže.

Simptomi i osobitosti terapije kroničnog oblika pankreatitisa

Prema medicinskoj statistici, oko 9% svih bolesti organa gastrointestinalnog trakta padne u pankreatitis kroničnog oblika. Tijekom protekla tri desetljeća učestalost manifestacija ove teške patologije udvostručila se, a znatno je "mlađa", pa je danas prosječna starost pacijenata 39 godina. Stopa incidencije kod žena povećana je za 30%, a alkoholni pankreatitis dosegao je 75%.

Dakle, koji su uzroci razvoja i simptoma kroničnog pankreatitisa?

Kronični pankreatitis i njegove osobine


Upala šupljine gušterače koja nastaje u kroničnom obliku je produljeni anomalni proces s razdobljima izbijanja i naglim pogoršanjem. U skladu s stupnjem ozbiljnosti, bolest ima tri oblika:

  • Jednostavno. Recidivi su rijetki, samo 1-2 puta tijekom godine, karakterizira prolaznost, blaga bol koja se brzo eliminira, s gubitkom tjelesne težine nije uočeno, a sama željeza funkcionira normalno (povreda exocrine funkcija je odsutna).
  • Prosječni. To je pogoršanje 3-4 puta tijekom cijele godine, napadaji su produženi, prag boli je znatno povećan, u fecesu postoji povećana prisutnost masti, mišićnih vlakana, proteina. Osim toga, pacijent gubi težinu, a djelovanje intrasekretorne funkcije organa pada.
  • Teški. Relaps događaji javljaju se više od 5 puta tijekom cijele godine. Osoba gubi znatno težinu, ima iscrpljenost zbog čestih proljeva. Počinju razvijati komplikacije kao što su diabetes mellitus, kao i stenoze 12 duodenalni ulkus zbog povećanja veličine glave gušterače.

Pored toga, kronična upala odnosi se na opsežnu skupinu patologija koje su klasificirane kao:

  1. Toksično-metabolički (zbog uzimanja droga i alkohola).
  2. Idiopatski (nema vidljivog uzroka).
  3. Nasljedni (genetički faktor).
  4. Autoimuni (agresivni učinak imunološkog sustava na žlijezdu).
  5. Ponavljajući (karakterizira produljena remisija koja se izmjenjuje s iznenadnim pogoršanjem).
  6. Opstruktivno (kao posljedica začepljenja ili prijenosa kanalnih kanala).
  7. Primarna (očitovana bez prethodne bolesti).
  8. Sekundarna (štetna komplikacija druge bolesti).

Nažalost, kronični pankreatitis je ozbiljna bolest, za koju je karakterističan životni proces. Stoga se često pacijenti zanima hoće li se invaliditet dati u kroničnom pankreatitisu.

Mediko-socijalni ispit bilježi da invalidnost u ovoj patologiji stabilno zauzima 3. mjesto, dok je većina pacijenata s ovom dijagnozom tijekom početnog ispitivanja dodijeljena druga skupina invaliditeta. Međutim, imenovanje određene skupine invaliditeta u velikoj mjeri ovisi o prirodi tijeka bolesti i koliko je negativno utjecalo na zdravlje pacijenta.

Uzroci i posljedice razvoja bolesti


U pravilu, upala gušterače proizlazi zbog netočnog načina života i nasljeđivanja. Kronični pankreatitis može rezultirati:

  • Pretjerana strast za alkoholom.
  • Patologija duodenuma.
  • Bolesti vezivnog tkiva.
  • Prihvaćanje nekih lijekova.
  • Peptički ulkus.
  • Kronični gastritis.
  • Ozljede organa.
  • Nasljedna odstupanja u metabolizmu.

S obzirom na posljedice prisutnosti ove patologije, očekivano trajanje života pacijenata s kroničnim pankreatitisom je:

  1. Letalnost - 20% tijekom prvih 10 godina od vremena primarne dijagnoze kronične upale prostate.
  2. Smrti - 50% 20 godina nakon uspostave bolesti.

S obzirom na prognozu za potpuni oporavak od bolesti, prema statistici Gastroenterology u većini slučajeva smrti su zbog komplikacija izazvao povratak u pratnji razvoj infekcije i oslabljene probavne funkcije, uključujući i teške intoksikacije tijela zbog ulaska probavnih enzima u krvnim žilama je je, u krvi.

Pacijenti često pitaju, što je opasno za kronični pankreatitis? Liječnici odgovoriti: ako je neprimjereno liječenje, vjerojatnost raka u žlijezdi povećava pet puta.

Znakovi manifestacije bolesti

Mnogi bolesnici ne znaju ispravno odrediti napad kroničnog pankreatitisa, a ne da zbunjuju njezine simptome s drugim gastrointestinalnim bolestima. Treba reći da je klinika recidiva vrlo raznolika i manifestira se individualno u skladu s težinom upale i koji je dio žlijezde upaljen:

  • Teška bol.
  • Dyspepticni fenomeni.
  • Pogreška vanjske žlijezde.
  • Intrasekretorska insuficijencija organa.

Razmotrimo detaljnije točno kako su simptomi prisutni kod odraslih u vrijeme ponovne pojave te ozbiljne bolesti.

Teška bol

Sindrom boli u vrijeme napada napadnut je u dubini trbušne šupljine i daje gornji dio. Obično se počinje pojavljivati ​​nakon 1,5-2 sata nakon obilanog obroka ili uporabe oštrih i masnih jela.

U slučaju pogreške s hranom bol počne gnjaviti mnogo kasnije, nakon što je oko 6-12 sati, ali nakon pijenja hladne napitke s boli plina manifestira gotovo odmah, nakon nekoliko minuta, te je ujedno i kratkoročni u tako dugom prirodi (3-4 sata) ili se konstanta.

  1. Bol može dati srčano područje, lijevu stranu tijela i ramena, simulirajući tako manifestacije angine pektoris.
  2. Ako upalni proces utječe na glavu žlijezda, onda će se nelagoda osjetiti u pravom hipohondrijumu.
  3. Ako je tijelo prostate postalo upaljeno, bol se manifestira "u jami želuca".
  4. U slučaju upale cijele žlijezde, bol ima čudan karakter i daje čak i na leđima.

U tom slučaju, bol se povećava ako osoba leži na leđima, a slabi se ako se držite za sjedenje, lagano savijanje prema naprijed i povlačite noge do prsa.

Dyspepticni fenomeni

Ovim konceptom u gastroenterologiji podrazumijevaju se sljedeće kliničke manifestacije karakteristične za napad kroničnog pankreatitisa:

  • Teška mučnina.
  • Smanjenje ili nedostatak apetita.
  • Podrigivati.
  • Nadutost.
  • Jaka nadutost.
  • Žgaravica.
  • Bubnjanje u abdomenu.
  • Valovita kretanja u peritoneumu.
  • Proljev.
  • Smanjena tjelesna težina.

Osim toga, umjesto nedostatka apetita, postoji patološka glad (povećani apetit), tjelesna temperatura raste.

Vanjska i intrasekretorska insuficijencija

Ova karakteristika karakterizira netočnost probavnih funkcija, povećanje broja patogenih bakterija u probavnom traktu. Kao posljedica toga, pacijent razvija:

Intrasekretorske abnormalnosti zabilježene su u 1/3 pacijenata s kroničnim pankreatitisom. Proizlazi iz neprikladnog djelovanja otočića Langerhans, koji proizvode glukagon i inzulin, koji su važni za metabolizam ugljikohidrata.

Metode dijagnosticiranja bolesti


Dijagnoza kroničnog pankreatitisa provodi se uz pomoć inovativnih hardverskih mehanizama, uključene su mogućnosti laboratorija i drugih metoda. Do danas znamo oko 90 metoda koje se koriste u proučavanju ove patologije u različitim fazama razvoja.

Za dijagnozu bolesti se imenuje:

  • Laboratorijska dijagnostika.
  • Instrumentalna dijagnostika.

Laboratorijsko istraživanje podrazumijeva:

  • Opća analiza krvi (detekcija upalnog procesa).
  • Biokemijsko uzorkovanje krvi (uspostavlja se razina enzima žlijezde).
  • Analiza urina (utvrđivanje prisutnosti amilaze).
  • Analiza stolice (detekcija čestica neprobavljena celuloza).

Što se tiče instrumentalne dijagnostike, u ovom se slučaju koristi:

  • Ultrazvučni pregled (ultrazvuk).
  • Radiografija.
  • Cholangiopancreatography.
  • Računalna tomografija.
  • Manometrija sfinktera Oddija.
  • Endoskopska ultrazvuka.
  • Intragastrična pH mjerenja.

Ako je dijagnoza potvrđena, propisano je odgovarajuće liječenje i niz drugih potrebnih mjera.

Značajke terapije kroničnog pankreatitisa

Za liječenje ovog oblika bolesti primjenjuje se složeni tretman čija je djelovanja usmjerena na obnavljanje normalnog funkcioniranja oboljelog organa i sastoji se od sljedećih metoda:

  • Korištenje lijekova.
  • Primjena propisa alternativne medicine.
  • Usklađenost s prehranom.
  • Uklanjanje ovisnosti o alkoholu (ako je prisutno).
  • Kirurška intervencija (prema indikacijama).

Kronični pankreatitis može se očitovati iz raznih razloga i različitih stupnjeva svjetlosti, pa je odgovor na pitanje kako liječiti njezinu relapsu samo jedan - neposredni poziv hitne pomoći i hitnu hospitalizaciju. U prva tri dana od trenutka napada, preporučuje se cjelovita glad, maksimalni odmor, pri čemu pacijent mora biti u vodoravnom položaju, hladan na trbuhu i čisti zrak.

Terapija lijekovima


U slučaju relapsa, glavna točka liječenja je olakšanje boli i dispeptički sindrom.

  1. Analgetici i antispasmodici propisani su kako bi ublažili bolnu nelagodu.
  2. Za smanjenje radne aktivnosti prostate prikazano je sredstvo s antihistaminskim svojstvima.
  3. Kako bi se smanjila aktivnost lučenja žlijezde i želuca, preporučuju se inhibitori proton pumpe.
  4. Da se neutralizira klorovodičnom kiselinom, čime se stvara ostatak za upaljenu organa prikazan antacid lijekovi, a neuspjeha sfinktera za Oddi i odstupanja motoričkih funkcija gastrointestinalnog prokinetika raspoređen.
  5. Za održavanje funkcionalnih funkcija prostate propisani su enzimski načini, koji će se morati uzimati za život.

Terapija lijekom za pankreatitis neće dati odgovarajući učinak ako se ne poduzimaju daljnji koraci kako bi se spriječili novi napadaji. Osnovna pravila za život s kroničnim pankreatitisom kod bolesnika s ovom dijagnozom su:

  • Puno odbijanje alkohola.
  • Pravodobno liječenje bolesti trbušne šupljine i probavnog trakta.
  • Kontinuirano usklađivanje s prehranom.

Poštivanje ovih mjera omogućuje produljenje stabilnosti remisija, a pravilno odabrani lijekovi jačaju njihovo trajanje.

Značajke prehrane


Stroga prilagodba prehrani u ovoj patologiji omogućuje znatno smanjenje rizika od rekurentnih događaja. Ako je napad svijetli, pacijent je postio 3-5 dana. Takvi lijekovi kao otopina proteina, plazme i elektrolita ubrizgavaju se u tijelo.

Ako se nakon 3-5 dana stanje bolesnika značajno poboljšalo, polako možete početi uzimati hranu. Sva hrana mora biti mljevena ili temeljito slomljena, sadrži mnogo lako probavljivih bjelančevina (niske masti ribe i meso, bjelanjak). Nemojte se odnijeti s masnom i kiselom hranom. Sljedeća kategorija prehrambenih proizvoda strogo je zabranjena:

  • Alkohol.
  • Karbonatna pića.
  • Konzervirana hrana i kiseli krastavci.
  • Kiselo voće i bobice.
  • Grah grah.
  • Masne grade mesa, peradi i riba, igra.
  • Začinjeni začini i začini.

Dijeta bolesnika s kroničnim pankreatitisom treba biti frakcijska i ne manje od 5-6 puta dnevno.

Liječenje narodnih recepata


Alternativna medicina nudi mnogo dobrih narodnih lijekova, čime se smanjuje manifestacije te ozbiljne bolesti. Uključeno s medicinskim lijekovima i prehrane, juhe, ekstrakti, čajevi poboljšava terapeutski učinak lijekova, a također blagotvorno utječe na opće zdravlje i upaljene žlijezde.

Naknade se treba sastojati od bilja s protuupalnim, antibakterijski i protiv nadimanja svojstvima izrečenih spazmolitički aktivnost bez oštrog choleretic učinak, a ne pogoršati upalni proces. Na primjer, pepermint, kamilica, komorač voća, ili koromača, korijandera, valerijane rizoma, smilja, nevena et al.

Kada se kombinira kronična upala i bolesti ostalih organa želučano-crijevnog trakta (želudac, jetra, žuč, crijeva, itd.) Preporučuje se sastavljanje složenih optužbi s ciljem uklanjanja nekoliko problema odjednom.

  • S jakim meteorizmom preporučuje se sakupljanje mješavine od menta i kamilice (tri dijela svakog sastojka) i valerijanskog korijena (dva dijela).
  • Od konstipacije - kombinacija listova sijena i kore korijena (tri dijela) sa sjemenom anisa (dva dijela), korijenom slanog korijena i korijanskim sjemenkama (jedan dio).
  • U pozadini razvoja dijabetes melitusa prikazana je zbirka jednakih dijelova lišća malina, borovnica i močvarica.
  • Kako ojačati imunološki sustav pomoću kolekciju rosehips i glog (u tri dijela), elecampane rizoma i Echinacea (dva dijela), Rhodiola rosea rizoma i sjemenke kineske magnolije loze (jedan dio)

Otprilike ½ žlice odabrane zbirke ulijte čašu kipuće vode i inzistirate 20-30 minuta, a zatim podijelite na tri dijela i piti tijekom dana prije jela.

Međutim, uvijek bi trebali biti dogovoreni s liječnikom, a pacijent mora strogo slijediti pravilo: dopuštenost korištenja svih sredstava netradicionalne bolnice je prikladna samo ako je bolest u oprostu. U slučaju pogoršanja patologije, upotreba bilo kojeg biljnog infuzija i tako dalje može nadražiti tkiva upaljene žlijezde, čime se otežava stanje pacijenta.

zaključak

Liječenje kronične upale gušterače treba provesti pod nadzorom gastroenterologa, a po potrebi i konzultacije nutricionista i endokrinologa. Samo pažljivo pridržavanje svih preporuka gore navedenih stručnjaka pomoći će osobi smanjiti rizik od aktivnih manifestacija egzacerbacija.

Kronični pankreatitis

14.04.2012, Dmitrij Kiyachenkov

Kronični pankreatitis

Kronični pankreatitis je stanje koje nastaje kao posljedica dugotrajnog patološkog procesa koji dovodi do oštećenja gušterače i oštećenja njegovih funkcija. Alkohol je glavni uzrok kroničnog pankreatitisa. Prema statistikama, u Rusiji svake godine dijagnosticira se 8-10 novih slučajeva na 100.000 stanovnika. Kronični pankreatitis može se liječiti konzervativno, kirurški ili endoskopski.

Funkcije gušterače

Gušterača je jedan od najvažnijih organa probave. Podijeljen je na dva dijela - egzokrini i endokrini, od kojih svaki ima različite funkcije. Egzokrini dio gušterače stvara probavni sok, koji se duž kanala ulaze u tankog crijeva, gdje se dijeli različite komponente hrane, pomažući im da se apsorbiraju u krv. Endokrini dio gušterače izvor je hormona inzulina i glukagona koji su važni za održavanje stalne razine šećera u krvi.

Uzroci kroničnog pankreatitisa

Kao što je gore spomenuto, alkohol je glavni uzrok kroničnog pankreatitisa. Prema istraživanjima, dnevni unos 75 grama alkohola za muškarce i 40 g za žene 5 godina dovodi do kroničnog pankreatitisa. Za neke ljude ove brojke mogu biti još niže. Nesumnjivo, određenu ulogu u nastanku ove bolesti ima ljudski genetski materijal, gdje se nalazi mutacija gena CFTR. Razmatra se mogućnost autoimune etiologije kroničnog pankreatitisa, kada dijelovi imunološkog sustava napadaju svoj organizam. Drugi uzroci mogu biti: akutni akutni pankreatitis, određene infekcije, metaboličke bolesti ili kronični opstruktivni pankreatitis.

Simptomi kroničnog pankreatitisa

Vrlo teška i neugodna bol u epigastričnom području glavni je simptom kroničnog pankreatitisa. Često se bol baca na leđima i može biti trajna ili epizoda - u tim je slučajevima teško razlikovati od boli koji prati akutni pankreatitis. Simptomi mogu uključivati: nadutost, proljev, slabost, osjećaj punine i pritiska u epigastriumu.

Zamjena funkcionalnog tkiva gušterače s inferiornim vezivnim tkivom glavni je izvor svih problema u kroničnom pankreatitisu. Vezivno tkivo se sastoji od stanica i vlakana koja u tijelu čine tetive i ligamente, te također ispunite prostor između organa. Ovaj proces dovodi do ozbiljne manjkavosti probavnog sok, inzulina i glukagona, sa svim posljedicama koje slijede.

Posljedice kroničnog pankreatitisa

Zbog nedostatka stanica koje proizvode inzulin, mogu dobiti dijabetes tipa 2, što dovodi do visoke razine šećera u krvi i raznih drugih komplikacija - polineuropatije, smanjeno zacjeljivanje rana, a češća pojava čireva na nogama. Zbog nedovoljne sekrecije probavnog soka, usporavanje rasta i apsorpcije hranjivih tvari u crijevima. Tijelo tako počinje nedostajati strukturalne tvari i energiju, a pacijent gubi težinu.

Drugi razlog za gubljenje težine je da pacijent počinje jesti manje zbog boli povezanog s probavom. U nekim slučajevima, rezultirajuće vezivno tkivo stisne žučni sustav i pojavljuje se žutica. Kronični pankreatitis također može dovesti do nastanka raka gušterače.

Komplikacije kroničnog pankreatitisa

Kronični pankreatitis može dovesti do razvoja brojnih komplikacija, od kojih neki mogu predstavljati ozbiljnu prijetnju životu. Komplikacije kroničnog pankreatitisa uključuju: ciste, pseudociste, rupturu glavnog kanala gušterače, formiranje fistula. Tu može biti i žutica zbog opstrukcije žučnog kanala, opstrukcije duodenuma, apscesa ili fistula u slezeni. Najozbiljnija i najozbiljnija komplikacija je rak (karcinom gušterače), što može biti vrlo teško razlikovati od kroničnog pankreatitisa.

Dijagnoza kroničnog pankreatitisa

Često je vrlo teško razlikovati akutni pankreatitis od jednog od napada kroničnog pankreatitisa. Trenutno odrediti izvor boli pomoću raznih tehnika, s X-zrakama i ultrazvuka za endoskopske metode kao što su ERCP i detekciju različitih tvari u krv i feces. Tijekom ERCP ili endoskopske retrogradno cholangiopancreatography, preko usne šupljine sonde se uvodi na mjesto gdje je duodenum usta pankreasne cjevčice. Tada sonda uvodi u kanal i zajednički žučnih vodova gušterače, dok je slika prenosi na monitor - tako da liječnici mogu procijeniti promjene u gušterače kanala.

Liječenje kroničnog pankreatitisa

Kronični pankreatitis mora se nužno liječiti, budući da postoji mogućnost progresije na maligni tumor. Liječenje kroničnog pankreatitisa može biti konzervativno, farmakološko ili kirurško. Ispravljanje prehrane je najkorisnije u liječenju kroničnog pankreatitisa. Prije svega, to je potpuni odbijanje alkoholnih pića i najveće moguće ograničenje potrošnje masti. Životinjske masti trebaju biti zamijenjene biljkama, koje se puno bolje apsorbiraju, ali i da se koriste samo u ograničenim količinama.

Ako se, kao posljedica oštećenja gušterače, razvije dijabetes tipa 2, morate ograničiti unos šećera iz hrane i, ako je potrebno, održavati konstantnu razinu glukoze s lijekovima. Nedostatak probavnih enzima, koji uzrokuje probleme tijekom probave, može se nadopuniti posebnim pripravcima s pankreatinom, koji sadrži sve potrebne sastojke sokova gušterače. Teška bol koja prati ovu bolest često mora biti potisnuta analgeticima.

Alternativno rješenje može biti kirurško odstranjivanje živčanih pleksusa oko oštećenog tkiva koje tada ne može osjetiti bol, a pacijent postaje mnogo lakši. Endoskopsko liječenje kroničnog pankreatitisa sastoji se u odvodnji kanala gušterače na mjestu njegovog sužavanja uz mogućnost uklanjanja opstrukcije. Ako postoje ciste, isti postupak ih može ukloniti. Kirurško liječenje kroničnog pankreatitisa sastoji se od drenaže ili uklanjanja oštećenog dijela organa.

Prognoza za kronični pankreatitis

Kronični pankreatitis odnosi se na bolesti koje se, uz suvremeni razvoj i znanje medicinske znanosti, mogu liječiti, ali se ne mogu izliječiti. Pacijentu se mogu pružiti prilično dobri životni uvjeti, ali glavni uvjet je njegova volja i savjesna suradnja s liječnicima. Inače se može pojaviti teške komplikacije, koje često dovode do smrti.

pankreatitis

Što je to pankreatitis?

Pancreatitis je bolest uzrokovana upalom gušterače. Kao rezultat ove upale, enzimi koji se normalno izlučuju iz žlijezda u duodenum nisu odbačeni, već se aktiviraju u samoj žlijezdi i počinju ih uništiti.

  • tijekom proteklih 10 godina, učestalost pankreatitisa je povećana 3 puta;
  • kronični pankreatitis značajno mlađi - sada je prosječna starost bolesnika 39 godina;
  • gotovo 4 puta povećala je pojavu pankreatitisa među adolescentima;
  • broj bolesnih žena povećan je za 30%.

Odakle dolazi pankreatitis, koji je uzrok pankreatitisa?

Uzroci pankreatitisa su:

  • zlostavljanje alkohola;
  • kao komplikacija kolelitijaze;
  • trovanja;
  • trauma;
  • nakon uporabe određenih lijekova;
  • hormonski neuspjeh;
  • viralne, gljivične, parazitske bolesti (opisthorchiasis, ascariasis i drugi);
  • i drugih zaraznih (uključujući Helicobacter pylori) lezije;
  • disfunkcija sfingera Oddija;
  • kao komplikacije nakon operacija i endoskopske manipulacije;
  • kongenitalnog pankreatitisa

Koje vrste pankreatitisa postoje?

Vrste pankreatitisa:

  • Akutni pankreatitis (karakterizira oštar početak i razvoj nepovratnih promjena u žlijezdi u kratkom vremenskom razdoblju, najčešće započinje nakon pijenja velike količine alkohola ili trovanja).
  • Kroničnog pankreatitisa (često rezultat regularnom zlouporabe puno masne hrane, alkohola, bolesti žučnog mjehura i duodenumu, autoimune bolesti, osim akutni oblik može postati kronično).
  • Reaktivni pankreatitis (može se razviti u pozadini pogoršanja bilo koje druge gastrointestinalne bolesti i sličan je oštrom obliku).

Postoji nekoliko drugih klasifikacija pankreatitisa, ali su specifičnije i neophodni samo za stručnjake.

Koji su simptomi pankreatitisa?

  • Bol (konstantna, intenzivna, s lokalizacijom u gornjem trbuhu, a također može biti zakrivljena u prirodi);
  • Visoke temperature;
  • Oštar pad krvnog tlaka;
  • Mučnina s povraćanjem bez olakšanja;
  • Proljev ili konstipacija (stolica je česta, pjenastog, s prljavim mirisom i neprobavljenom česticom hrane);
  • Suhoća u ustima, jezik suh, gusto prevučen s bijelom prevlakom, hladno, ljepljivo znoj;
  • Opća slabost, nedostatak apetita, sivo-zemljani ton kože, ponekad se razvija žutica zbog mehaničke opstrukcije kanala;
  • Udaranje, trbuh, nadutost.

Kako se dijagnosticira pankreatitis?

Obično ovaj problem rješava gastroenterolog, ali često je hitna briga potrebna za trbuh.

Algoritam za dijagnosticiranje pankreatitisa obično je sljedeći:

  • Prikupljanje pritužbi i anamneza života i bolesti;
  • Fizički pregled;
  • Opći klinički krvni test;
  • Biokemijski test krvi;
  • Opća analiza urina;
  • coprogram;
  • Ultrazvuk trbušne šupljine;
  • EGD;
  • Radiografija organa trbušne šupljine;
  • Endoskopska retrogradna kolangiopankreatografija (ERCP); cholecystocholangiography;
  • Kompjutirana tomografija gušterače;
  • Funkcionalna ispitivanja.

Kako se tretira pankreatitis?

Liječenje pankreatitisa ovisi o vrsti. Tako se, na primjer, akutno i kronično u egzacerbaciji tretira samo trajno i, najvjerojatnije, kirurški (operativno).
Prije svega, potrebna je stroga prehrana. Postoji čak i takva rečenica - "hladnoća, glad i mir". Stoga je temelj liječenja u početnim fazama gladna prehrana. Kasnije, naravno, prehrambeni režim će se proširiti, ali takvi proizvodi poput alkohola, masnoća, pržene, pušene itd. itd., treba izostaviti iz prehrane zauvijek, kako ne bi izazvao novu pogoršanje.
Dodijelite analgetske lijekove s kojima možete ukloniti bol, kapljice na osnovi slane otopine, inhibitora enzima, albumina. Ako se stanje ne popravi, potrebno je operacija čišćenja, kada se pažljivo opere trbušne šupljine, jer stavlja posebne drenaža, oni akumuliraju tekućinu, a zatim ga počne istjecati.
Kada se simptomatologija akutnog oblika pankreatitisa smanjuje pacijentu, žučni mjehur može se ukloniti.
U kronični oblik uz strogu dijetu (№5p) koriste protiv bolova sredstava enzim zamjensku terapiju (Mezim, Kreont, i slično), vitamini su također vrlo važna za brzo liječenje dijabetesa, endokrini poremećaji, žučnih kamenaca.

Koje su komplikacije pankreatitisa?

Pancreatitis može imati sljedeće komplikacije:

  • pankreatske nekroze;
  • akutna insuficijencija jetre i bubrega;
  • duodenalna stenoza;
  • mehanička žutica;
  • lažna gušterača cista;
  • gastrointestinalno krvarenje i ulkus na sluznici;
  • pancreatogenic ascites;
  • varikozne vene jednjaka i želuca;
  • venska tromboza (slezena i portal);
  • apsces pankreasa;
  • onkologija;
  • psihotička psihoza;
  • plućne komplikacije (pleurij, upala pluća)
  • i mnoge druge.

U kroničnom pankreatitisu, neuspjeh endokrinog funkcioniranja gušterače može dovesti do razvoja dijabetes melitusa.

Na pitanja su odgovorili liječnik-gastroenterolog Polosina Ekaterina Mikhailovna

Statistika kroničnog pankreatitisa

pankreatitis (pankreatitis; grč, pankreas, pancreatas pankreas + -itis) - upala gušterače.

U klinu, praksa postoje dva glavna oblika bolesti - akutna i kronična P.

sadržaj

Akutni pankreatitis

Akutna P.- upalna-nekrotična lezija gušterače, koja nastaje kao posljedica enzimske autolize ili samo-probavu.

klasifikacija

Prijedlog st. 40 klasifikacija akutnog P. V All-Russian kongresa kirurga 1978. godine preporučuje sljedeću klasifikaciju akutnog P: 1) edematičnog; 2) trbuhu debelog pankreasa; 3) hemoragični pancreon-ruže; 4) purulent P. Ova klasifikacija, temeljena na morfol, načelo, ne odražava druge aspekte bolesti, koje su važne za lech. taktika. Za točniju procjenu klina, protok, potrebno je razlikovati tri faze bolesti: 1) fazu toksemije enzima; 2) fazi privremene remisije; 3) fazu sekvestracije i supstruktivnih komplikacija.

U kompliciranom tijeku P. potrebno je procijeniti prevalenciju peritonitis i prirodu izljeva u peritonealnoj šupljini. Prilikom širenja procesa u retroperitonealno tkivo potrebno je odrediti opseg njezina oštećenja. Osim toga, potrebno je razmotriti razinu oštećenja tkiva gušterače, koja može biti ograničena, potpuna ili ukupna priroda. Kod debljine nekroze gušterače žarišta nekroze na površini žlijezda mogu biti žarišne ili drenažne.

priča

Godine 1841. N. Tulp prijavio je apsces gušterače pronađen tijekom obdukcije pacijenta koji je umro s simptomima akutnog abdomena. Klebs (E. Klebs) 1870. godine identificirao je akutni P. kao zasebnu bolest. Fitz (R. H. Fitz) 1889. godine izvijestio je da prepozna akutni P. tijekom života pacijenta. Ta je dijagnoza potvrđena laparotomijom i obdukcijom.

Prva uspješna operacija s akutnim P. izvela je 1890. Halsted (W. S. Halsted).

Prva monografija o kirurške bolesti AV gušterače Martynov objavljen u 1897, a zatim u 1898 Kerte (W. Korte), po prvi put uspješno prodrla gušterače čir i preporuča se Aktivni kirurške taktike u nekrotizirajućeg pankreatitisa.

statistika

Do 50-ih. 20 centa. Akutni P. smatra se rijetkom bolesti, koja se može otkriti samo tijekom operacije ili tijekom obdukcije. Prema Voskresensky (1951), ruski znanstvenici od 1892. do 1941. godine opisuju samo 200 bolesnika s akutnim P. Od sredine 50-ih godina. uz poboljšanje dijagnoze bolesti, došlo je do povećanja incidencije akutnog P. U ovom slučaju, prema VS. Mayato i Yu A. Nesterenko (1980), posebno je karakterističan rast broja bolesnika s destruktivnim oblicima bolesti. Među akutnim kirurškim bolestima organa trbušne šupljine, P. zauzima treće mjesto u frekvenciji nakon akutnog upala slijepog crijeva i akutnog kolecistitisa. Prema podacima GN Akzhigitove (1974), akutni II. je 0,47% svih somatskih bolesti i 11,8% svih kirurških bolesti. Među bolesnim ženama bilo je 80,4%, muškarci - 19,6%. U bolesnika s pankreasnom nekrozom omjer muškaraca i žena je 1: 1. Muškarci mlađi od 40 godina pate od P. 2 puta češće od žena.

etiologija

Akutni PG polyetiological bolesti koje proizlaze iz oštećenja zrnastih stanica pankreasa, sekrecijom pankreasnog soka i poteškoće odljeva to s razvojem akutne hipertenzije u kanala gušterače (pankreasa kanala), što može dovesti do aktivacije enzima u samoj žlijezdi i razvoja akutne P.

Oštećenja acinarnim stanicama može pojaviti u zatvorenom i otvorenom traume abdomena, kirurške operacije na abdominalnih organa, akutno javljaju cirkulatorni poremećaji u gušterači (podvezivanja, tromboze, embolije, te kompresije krvnih žila, itd.), Egzogeni intoksikacija (lužine u-ter itd ).? teške alergijske reakcije, značajni poremećaji prehrane itd.

Uloga bolesti žučnih kanala u genezu akutnog P. To je univerzalno prepoznato. Lancereau (E. Lancereaux, 1899) pretpostavlja razvoj akutnog P. zbog bacanja žuči u kanal crijeva gušterače.

Akutni žučne pankreasa duktalni hipertenzije i refluksne žuči u kanala pankreasa lako provodi u prisutnosti uobičajenih ampule za zajedničku žučnog kanala i pankreasa kanala u slučaju naglog blokada usta velikog Vater bradavice (papile duodenuma), na primjer, u žučni i drugi. Po mišljenje EV Smirnov i sur. (1966), K. D. Toskin (1966) i dr., Uz refluks pankreasa žuči (cm)., Uzrok akutne i P. može biti duodenopankreatichesky refluksa. U prvom slučaju su enzimi gušterače aktivirani žuči (cm.), U drugi aktivatora je enteropeptidase. Wicking duodenuma sadržaj u gušterače kanala, moguće je kada je veliki razjapljenih dvanaestercu papile i podizanje tlaka unutar duodenum.

Eksperimentalne studije NK Permyakova i sur. (1973) pokazali su da su i prekomjerna konzumacija hrane, posebice masti i ugljikohidrata, te njegov nedostatak, osobito proteina, što dovodi do oštećenja stanice i ultrastructures acinarnim pod nesmetano istjecanje izlučivanja pankreasa i potiče primarni noznoy aci-oblik (P. metaboličke P.).

Uloga prehrambenog faktora u razvoju akutnog pankreatitisa povećava se unosom višak šećerne hrane u uvjetima kršenja odljeva sokova gušterače.

Etiologija akutne P., u nekim slučajevima, može igrati ulogu drugih čimbenika: (. Giperparatireoidoz, trudnoća, duljeg liječenja kortikosteroidima, i drugi) endokrini poremećaji, kongenitalni ili stečeni poremećaji metabolizma masti (izgovara hiperlipidemija), nek- inf. bolesti (virusni parotitis i virusni hepatitis).

Predisponirajući čimbenici uključuju alergiju. Drugi PD Solovoy 1937. godine objasnio je podrijetlo pankreasne nekroze hiperergijskim upalom pankreasa.

Nakon toga je dokazano da je senzibiliziranjem životinja s stranim proteinima ili bakterijskim toksinima moguće reproducirati akutni P. u svim fazama.

MN Molodenkov (1964) vyzyvalg akutnu P., previjanje gušterače kanale nakon senzibilizacije četverostruko kunića subkutanom injekcijom normalnog konjskog seruma.

VV Chaplinskiy chase i AI-Shack (1972) P. akutna reproducirati u pasa po senzibilizaciju i davanja stranog proteina na ovu pozadinu dopustivo egzogene (hrane) i endogenih metabolita () alergena. Međutim, brojni modeli alergijske P. su daleko od identične sličnoj bolesti kod ljudi.

Prema VI Owl sur.. (1973), GN Akzhigitova (1974), u pacijenata koji su primili operacije u bolnicama, najčešće razvoja akutne P. netraumatske porijekla doprinose bolesti žučnih kanala i drugih organa probavnog sustava, bolesti kardiovaskularni sustav, poremećaji prehrane, zloupotreba alkohola itd.

patogeneza

Najraširenija je bila enzimatska teorija patogeneze akutnih P.

Aktivacija vlastiti enzimi ^ gušterače (,, tripsin kimotripsin, elastaza, lipaza., Fosfolipazu, itd), pod uvjetima visoke funkcije, poteškoće odljeva sekrecije iz gušterače i kasnije oštećenja enzimatske tkiva žlijezda u obliku edema i nekroze (mast, hemoragični pomiješa) su najkarakterističnija veza u patogenezi akutne P.

Taj proces u pankreasu nastavlja prema tipu lančane reakcije i obično počinje izoliranjem citokinazne žlijezde od oštećenih stanica parenhima. Pod djelovanjem citokinaze, tripsinogen prolazi u tripsin (vidi). Pankreasnog kalikreina, tripsina aktivira djelovanjem na kininogena oblikuje visoko aktivan peptid - kalidin za ing brzo pretvara u bradikinin (vidi medijatora alergijske reakcije.). Bradikinin se može dobiti izravno iz kininogena. Pod djelovanjem tripsina iz različitih stanica pankreasa, histamin (vidi) i serotonin (vidi) se otpuštaju. Kroz limfne i krvne stanice enzimi gušterače ulaze u uobičajeni krvotok. U krvi, tripsin aktivira Hagemanov čimbenik (vidi Sustav zgrušavanja krvi) i plazminogen, te tako utječe na proces hemokoagulacije i fibrinolize.

Pathol Početne promjene gušterače i drugih organa manifestnim težim promjena krvnih žila: suženja i zatim vazodilatacije, oštar porast propusnosti krvnih žila stijenke, usporavanja protoka krvi, od tekućeg dijela krvnih zrnaca, pa čak i od kanalom krvnih žila u okolna tkiva. Postoji ozbiljan, ozbiljan-hemoragijski, hemoragijski edem, pa čak i masivna krvarenja u žlijezda, retroperitonealnog masti.

U uvjetima poremećene lokalne cirkulacije krvi, metabolizma tkiva i izravnog djelovanja na stanice enzima, pojavljuju se žarišta nekroze parenhima pankreasa i okolnog masnog tkiva. To promiče tromboza, koja je najkarakterističnija za hemoragične oblike P. Od uništenih stanica, lipaze se oslobađaju (vidi). Potonje, osobito fosfolipaze hidrolizirani masti i fosfolipide, uzrokujući masti nekroze pankreasa i struja širenje krvi i limfe, uzrokujući steatonekrozy udaljene organe.

Opće promjene u tijelu su uzrokovane početkom enzimatske (enzimske), a potom tkiva (od nekroze). U svezi s generaliziranim učinkom na vaskularni sloj vazoaktivnih tvari, vrlo se brzi poremećaji cirkulacije javljaju na svim razinama: tkiva, organa i sistemski. Poremećaji cirkulacije u unutarnjim organima (srce, pluća, jetra, itd.) Dovode do distrofnih, nekrobiotskih i čak očitih nekrotičnih promjena u njima, nakon čega nastaje sekundarna upala.

Značajna izlučivanja u tkivu i šupljini, duboke funkcionalne morfološke promjene u unutarnjim organima i drugi uzroci uzrokuju izražene poremećaje elektrolita vode, ugljikohidrata, metabolizma proteina i masnoća.

Patološka anatomija

Patolognoanatomski, akutne destruktivne promjene uzrokovane su primarnim destruktivnim promjenama u acini, uzrokovane intraorganiziranom (intracelularnom) aktivacijom probavnih enzima proizvedenih od gušterače. Razvijanje enzimske autolize acinous stanica prati stvaranje žarišta nekroze i aseptičke (abakteričke) upale. Stoga je dodjeljivanje akutnog P. skupini upalnih procesa vrlo uvjetno; pojam "pankreatonija" preciznije odražava bit patogena, proces. Inf. upala žlijezde, u pravilu je komplikacija pancreatonecrosis; razvija se u kasnim fazama bolesti zbog mikrobne infekcije žarišta nekroze. Samo se povremeno purulent P. može promatrati s septicopemija kao istodobna lezija zbog metastaza purulentne infekcije.

Ne postoji općeprihvaćena patoanatomska klasifikacija P.. Većina patologa razlikuje između nekrotičnih i hemoragičnih-intersticijalnih oblika akutnog P., akutne seroze i akutne purulentne P.

Akutni serozni P. (akutni edem pankreatisa) najčešće prolazi kroz reverzni razvoj i samo ponekad prolazi u destruktivnu formu. Međutim, s munjevitim brzim razvojem bolesti, smrt može doći iz enzimskog šoka u prva tri dana, kada uništavanje žlijezde još nije došlo. Ovi su slučajevi teški za patoanatomsku dijagnozu, budući da makroskopske promjene u pankreasu (edem) ne odgovaraju težini klinova, tečaju. Samo nekoliko masnih nekroza može ukazivati ​​na leziju žlijezde (vidi) koja se nalazi u okolnoj celulozi (boja Slika 1). Mikroskopski, u samom željezo, u pravilu se promatraju promjene koje odgovaraju difuznoj žarišnoj P (boja Slika 2). Sličan tijek P. promatra se, u pravilu, s kroničnim alkoholizmom.

Patološke promjene u žlijezda hemoragični-nekroti-nja PP (gušterače nekroza) ovisi o stupnju lezija i trajanja bolesti. Makroskopski, u početnoj fazi (1 -. 3. dan) željeza je znatno povećan, volumno (cvetn Slika 3..), zapečaćena, smanjiti površinu je homogena želatinozna oblik, njegova struktura lobularni strukture izbrisan, ali različite žarišta nekroze još nije jasna. Samo pod parijetalni peritoneum pokriva gušterače (tzv. Kapsule), u malim i velikim žlijezde, kapsula bubrega, crijeva mezenterij može otkriti raspršene male žuto nekroze žarišta masnoće u kombinaciji s serozni i serozni, hemoragijske izljeva u peritonealnu šupljinu (cvetn. Slika 4).

Makroskopski tip gušterače unutar 3-7 dana od nastupa bolesti ovisi o prevalenciji pankreasne nekroze. Što se tiče opsega poraza, može se podijeliti nekroza gušterače u tri skupine: difuzno-žarišne, velike žarišne, ukupno (ukupno).

Uz difuzno-žarišnu nekrozu gušterače u tim pojmovima, žarišta nekroze diam. 0,2-1 cm žute ili crvenkaste boje, jasno izražene iz očuvane parenhima žlijezde. Mikroskopski se javlja progresivna skleroza nekrotičnih mjesta, postupno degradiranje leukocita i promjena staničnog pripravka upalnog infiltrata pomoću limfoplazmičnih i histiocitnih elemenata.

Foci masne nekroze oko celuloze ili odsutne, ili predstavljene u malim količinama. Kapsule gušterače uništenja nisu izložene.

U pogođenim područjima otkriva se proliferacija malih kanala, koja nikada ne završava regeneracijom acinija. Ishod ovog oblika pankreatične nekroze je difuzno fokalna fibroza i pankreatska lipotoza.

Kada veliki fokalni oblik P. tvori jedan ili više žarišnih dijelova nekroze dimenzija 2x3 - 3x4 cm, koji, za razliku od infarkta, imaju nepravilne konture. Žarišta nekroze, u pravilu, su žuta i hvataju kapsulu žlijezde. Njihova evolucija, poput ishoda bolesti, ovisi o dubini lezije i lokalizaciji (glavi, tijelu, repu žlijezde). Nekroza repne žlijezde najčešće je zamijenjena vlaknastim tkivom. Uz nekrozu tijela i glavu žlijezde, ishod bolesti je zbog stupnja sekundarne štete na zidovima posuda i velikih kanala. Veliki žarišta nekroze te lokalizacija često su podvrgnuti topiti i difuzni vezivanje uz tvorbu apsces (fem-riorgannogo, omental) ili lažno ciste (vidi, pankreasa).

Šupljina ciste (boja Slika 5), ​​u pravilu, povezana je s kanalima žlijezde, kroz koji nastaje trajna sekrecija.

U izvedbama progresivna početna faza akutnog pankreatitisa ozbiljnim gušterače edem vrlo ranoj fazi zamjenjuje hemoragičnu nekrozu sa suštinski krvarenja (cvetn, Sl. 7), u tkivu ili ne. Zatim tu je korak topi i zaplene nekrotične lezije gušterače i retroperitonealnog masti. U posljednjoj fazi, često postoji gutanje, koje je u početku aseptično u prirodi. Regresiju drugoj fazi i njegovom prijelazu u treći može provesti kroz korak formiranja masivni upalni infiltrat u području dojke kod rum u upalni proces koji ne samo željeza, nego parapankreati EN retroperitonealni tkiva i susjednih organa (želudac, slezena i DR-).

U većini slučajeva, razvoj akutnih PI prestaje u fazi edema ili nekroze, bez prolaska do faze sekvestracije.

Ako je edem i nekroza gušterače i retroperitonealnog masti u akutnom P. obično razviju bolest u narednim satima, topljenje nekrotično žarišta počinje najranije 3-5-og dana i izdvajanja - 2-3 tjedna. i kasnije od početka bolesti.

Ponekad gnusna upala žlijezde dobiva difuzni karakter. U ovom slučaju, infiltrati leukocita šire se u stromi žlijezde prema vrsti phlegmon (phlegmonus P.), koji obično označava infekciju.

Stijenka omental čira nastalog tijela tvore šupljinu; Serozne membrane su podvrgnute fibrozi. Sklerotične procesi može biti toliko intenzivan da su svi šuplji organi trbušne šupljine u gornjoj polovici zavaren za jedan konglomerat su- protstavljaju laparotomije. Ovaj konglomerat ponekad je pogrešan za tumor. Sadržaj apscesa obično predstavlja tkivo detritus, gnoj i izlučivanje gušterače. Daljnji razvoj u apsces javlja u sljedećim osnovne inačice: formiranje lažnog ciste, erozija stijenke susjednih organa (želudac, poprečno debelo crijevo crijeva), kako bi se dobilo unutarnji fistula, arrosion glavni arterijsku debla od krvarenja u gastrointestinalnom traktu, proboj u slobodnom peritonealnoj šupljini s razvojem gnojni peritonitis (cm).

Ozbiljnost protoka velikog fokalnog akutnog pankreatitisa također ovisi o veličini masne nekroze. U teškim neorganskim lezijama opaža se topljenje retroperitonealnog tkiva, nakon čega slijedi stvaranje parapankreatijskog flegma, koji se zatim širi kroz retroperitonealni prostor.

Subtotal (ukupno) oblik P. obično ima karakter hemoragijske nekroze i završava taljenjem i odvajanjem žlijezde s razvojem gore opisanih komplikacija.

Mikroskopski već u ranim fazama razvoja nekroze izložbe gušterače, osim intersticijski edem, multipla žarišta nekroze i masti nekroze acini nalazi uglavnom na periferiji gušterače lobules. U žarištu nekroze prirodno se detektira kapilarna tromboza, venules i parietalna tromboza veće vene (boja Slika 6). Poremećaji hemocirkulacije u intra-organskim venama popraćeni su opsežnim hemoragijama i hemoragičnom impregnacijom parenhima žlijezde. Stupanj poraza venskog kreveta, očigledno, u osnovi određuje kako hemoragičnu prirodu nekroze, tako i njezinu ljestvicu.

Povrede propusnosti kapilara u prvih 1-2 sata nakon uništavanja acina prate se diapedesis leukocita. U istom razdoblju, u edematoznim stromi se pojavljuje veliki broj mastocita (mastociti) s proizvodnje vezane rymi biološki aktivnih tvari od značaja u razvoju upalnog odgovora (vidi, upala). Nakon 1-2 dana. oko žarišta nekroze nalazi se osovina za označavanje (boja Slika 8), koja se sastoji od leukocita i nuklearnog detritusa. U narednom će se razdoblju otkriti histiociti i limfoplazmocelularni elementi. Značajka je brzi razvoj aktiviranje pancreatonecrosis fibroblasta, kolagen se uz intenzivno stvaranje vezivnog formiranja čahure i fibroze polja (cvetn, sl. 9 do 13).

Formiranjem apscesa ili ciste zid predstavlja mikroskopski ih hijalini vlaknastih s fokalni infiltrati difuzno sastoji od limfocita, histocita i plazma stanica. Unutarnja membrana apscesa obično je prekrivena nekroznom pločom i fibrinom s leukocitnim detritusom i pojedinačnim očuvanim leukocitima.

Elektrona mikroskopske studije pankreasa se provodi na različitim modelima eksperimentalne P., opisuju inicijalne faze oštećenja acinarnim stanicama. Progresivni Autoliza acini obično prethodi djelomičnom nekrozom zrnastih stanica da se formira veliki broj auto-phagosomes, nakupljanje lipida u citoplazmi brojnih vakuole. Te promjene prati značajne preraspodjela funkcija zrnastih stanica, koje se manifestira u promjeni normalnog tipa merokrinovogo prostate i na sekreciju apocrine mikrogolokrinovy ​​u oči karakteristične apikalni citoplazmatske sekvestracije odjela zajedno s izlučivanjem granula. Postoji također jedna vrsta premještanja zimogen granula koje sadrže cijeli niz sintetiziranih probavnih enzima u citoplazmi bazalnih zrnastih stanica. Tako svaki degradacija bazalne membrane neminovno dovodi do paradoksalno ne oslobađa u sekretornim granulama lumen tubula, intersticija i odakle se mogu resorbirati u krvi i limfni kanal. izlučivanje resorpcija promovirati kolateralna šteta kapilarni endotel i intenzivan strome edem. Opisane promjene prati brzim aktiviranjem tripsin-kalikrein sustava i fosfolipaze A, što dovodi do progresivnog autolizom da nastane sterilnom nekroze.

Klinička slika

Ozbiljna bol u gornjoj polovici trbuha je vodeći i najkonstantniji simptom akutne P. U mnogim slučajevima opaženo je ozračenje boli u prsnom dijelu i području srca. Intenzitet boli povezan je s iritacijom receptora, povećanim tlakom u zajedničkom žučnom kanalu i kanalima gušterače, chem. izloženost tripsinu.

Zbog teške boli pacijenti su nemirni i neprestano mijenjaju svoj položaj bez olakšanja. Bol je osobito izraženo u hemoragične nekrotizirajućih pankreatitisa, iako jaka bol se može promatrati u edematoznim fazi P. s početkom nekroze živčanih završetaka smanjuje intenzitet boli, tako da je intenzitet boli nije uvijek moguće suditi stupanj uništenja gušterače.

Mučnina i povraćanje - drugi vodeći simptom akutnog P. Povraćanje je često bolno, neumoljivo, ne donosi olakšanje. Uobičajeno, njezini prvi dijelovi sadrže masu hrane, potonje - žuč i sluzav sadržaj želuca. Kada destruktivan P. ponekad zbog pojave akutnih ulkusa želuca, pojavljuje se mješavina krvi u masama iz lukavosti (boja kave).

Koža i sluznice s akutnim P. su često blijedi, ponekad s cijanotskim nijansama. U teškim oblicima bolesti koža je hladna, prekrivena ljepljivim znojem. Često popraćena akutne opstruktivna žutica P. (cm). Zbog začepljenja uobičajenih žučovoda kamenca ili prešanja u svom upalnom infiltratu glave pankreasa.

Patognomonični znakovi opisani su u destruktivnim P.- područjima cijanoze kože ili potkožnih krvarenja oko pupka, na bočnim dijelovima abdomena, prednjem abdominalnom zidu, licu.

Tjelesna temperatura tijekom prvog sata bolesti je normalna ili smanjena, uz povećanje upalnih pojava. Visoka temperatura, bez trenda, često je znak destruktivne AP, a kasnije se povećava napornog prirodu temperature - znak gnojna komplikacija (retroperitonealnog apsces, apsces formiranje).

Na početku bolesti često se opaža bradikardija, kasnije, s porastom opijenosti, puls se obično postepeno povećava. U edematičkom obliku akutnog AP, arterijska hipertenzija je moguća, au slučaju destruktivnog oblika - hipotenzija, pa čak i kolaps (vidi).

komplikacije

Dvije skupine komplikacija akutnog P mogu se razlikovati: lokalne komplikacije povezane s ozljedama gušterače i komplikacije zbog ukupnog učinka bolesti na tijelo.

Uobičajene komplikacije: zatajenje jetre i bubrega, sepsa, mehanička žutica, psihoza, diabetes mellitus.

Lokalne komplikacije: peritonitisa (razgraničena, difuzna); retroperitonealni flegmon, apscesi abdominalne šupljine, omentum vrećica; nekroza zida želuca, poprečni debelo crijevo; unutarnje i vanjske fistule gušterače; lažna gušterača cista; Arrozivno krvarenje.

Kod etioloških komplikacija rijetki su. Kod destruktivnih P. pojavljuju se u gotovo svakom pacijentu.

Zatajenje jetre (vidi). I zatajenje bubrega (vidjeti). S obzirom na enzimsko opijenosti i upalne geneze, hemodinamskih poremećaja i hipoksije prethodno uključen umanjena funkcionalno stanje jetre i bubrega.

Akutni psihički poremećaji uzrokovani su trovanjem i vjerojatnije se javljaju kod osoba koje su zlostavljale alkohol. Šećerna bolest (vidi. Dijabetes dijabetes) se obično događa kada destruktivni P. i uništavanje svih ili gotovo svih uređaja otočića gušterače, te u bolesnika s latentnim dijabetesom može pojaviti dok hidropsni P.

dijagnoza

Fizički pregled. Jezik s akutnim P. je obično suh, obložen bijelom ili smeđom prevlakom. Kada je palpacija u prvim satima bolesti, abdomena je oštro bolna u epigastričnom području, ali relativno blaga u svim dijelovima. Postupno, s razvojem parieteze žele-kish. Trbušni trakt povećava veličinu i ne sudjeluje u činu disanja. U početku je oticanje abdominalnog zida lokalno u epigastričnom području (Bode simptom), a zatim se širi na podrucja koja su podlegla. Peristaltika je oštro oslabljena ili se ne sluša, plinovi se ne odlaze.

U krutosti prednjeg abdominalnog zida u epigastričnom području, utvrđeno u projekciji gušterače (Kurtov simptom), nalazi se u gotovo 60% slučajeva. Akutni P. može biti popraćen napetostom abdominalnog zida, ponekad do teške prirode. Simptom Shchetkin - Blumberg je zabilježio manje od krutosti prednjeg trbušnog zida. Simptom Mayo-Robson (bol u kutu kralješnice) s lijeve strane zapažen je kada je gušterača uključena u proces repne sekcije i desno - porazom glave.

Opisani i drugi simptomi akutne P. imaju određene dijagnostičke vrijednosti: simptoma Voskresenskiy (nestanak aorte pulziranja epigastrički) Razdolsky (nježnost u udaraljke gušterače), Kacha (hiperestezije na lijevoj odnosno paravertebral linije segmenata Thvn-IX), Maho-va (hiperestezija iznad pupka), itd.

Laboratorijske metode istraživanja. Hematol, promjene se obično javljaju u destruktivnim oblicima bolesti. U nekih bolesnika pokazala hipokromnu anemiju, iako je, prema VV Chaplinsky VM Laschevkera (1978) i dr., S oštrim dehidracije u prva dva dana može biti označen policitemija. Leukocitoza se nalazi u oko 60% bolesnika. Karakterističan je i neutrofilni pomak lijevo zbog porasta nezrelih oblika, limfopenije, aneozinofilije, ubrzanja ROE. Od enzima gušterače (amilaza, lipaza, tripsina), određivanje urinamilaze je od praktičnog značaja (vidi Volgemuth metodu). Povećanje svoje aktivnosti, dosegnuvši 8192-32768 jedinica. (prema Volgemuthovoj metodi, kada normalni indeksi ne prelaze 16-128 jedinica), zabilježeno je u više od 70% pacijenata. Međutim, niska aktivnost enzima ne isključuje dijagnozu akutnog P. To može biti zbog sklerotične promjena ili nekroze zrnastih stanica, zatajenja bubrega, početkom ili, obrnuto, kasnog dolaska pacijenta. U teškim akutnim AP treba odrediti serum amilazu, budući da urin može biti normalan kod brojnih bolesnika, a urin može biti normalan u krvi i može biti čak 400-500 jedinica u krvi. (prema Smith-Row metodi, kada normalni parametri ne prelaze 100-120 jedinica). Obično se povećava aktivnost tripsina, a aktivnost inhibitora se smanjuje. Određivanje aktivnosti lipaze zbog značajnih fluktuacija u normi ima manje dijagnostičke vrijednosti. Prema AA Shelagurov (1970), povećanje aktivnosti enzima gušterače u krvi je pronađeno u 82,5-97,2% bolesnika. Važno je dinamički proučiti aktivnost enzima.

U dijagnozi akutne P. također je važna razina bilirubina u krvi, koja se može povećati s povećanjem glave gušterače.

Određivanje koncentracije iona kalija, natrija, kalcija, kao i šećera, ukupnih proteina i proteina u krvi omogućuje procjenu jačine stanja pacijenata i stupanj kršenja odgovarajućih vrsta metabolizma.

Promjene u sustavu koagulacije krvi također ovise o obliku bolesti. Kod edematousnog oblika i masne pankreasne nekroze, u pravilu, hiperkoaguliraju, s hemoragijskom P. hipoagulacijom. Gotovo uvijek postoji hiperfibrinogenemija i povećanje C-reaktivnog proteina. Prema VS Saveliev i suradnici. (1973), GA Buromsky i koautori. (1979), promjene u cal likrein-kinin sustava karakterizira smanjena razina kininogena, irekallikreina, inhibitor kalikreina, za Roe najizraženije ako razaranja P.

Promjene u dnevnoj i satnoj količini urina ovise u određenoj mjeri o ozbiljnosti lezije gušterače. Oštro smanjenje dnevnog i satnog izlijevanja urina obično se javlja anurija s pankreasnom nekrozom. U bolesnika s akutnim AP, također se otkrivaju proteinurija, hematurija i cilindrurija.

Dijagnostika X-zraka. Kada Pregled rentgenol, proučavanje prsa i trbuh su pokazali visoku poziciju na lijevoj polovici dijafragme, ograničavanje mobilnosti, nakupljanje tekućine u lijevom pleuralne šupljine pneumatozne želuca i dvanaesnika, pareze pojedine petlje jejunuma.

Uz kontrast X-zraka, proučavanje E. coli. trakta otkriven u svezi s povećanjem gušterače edema i manje omentuma i retroperitonealne masti želuca anteverzija, širenje dvanaesnika, ispravljanje sklop medijalni vertikalnog dijela, povećanje tzv. distancu želuca.

Kompjutirana tomografija (vidi kompjutersku tomografiju) otkriva povećanje gušterače. S edematičkim oblikom akutnog P., njegova sjena ima jasne konture. S hemoragičnim, nekrotičnim i purulentnim P., obris žlijezde nestaje, a njegova sjena postaje intenzivna i heterogena; Ponekad se mogu razlikovati šupljine apscesa.

Kada tseliakografii (cm). Određena je povećan dovod krvi plovila gušterače, povećavajući svoj volumen, izduženje parenhimske faza nehomogenost sjena žlijezda. Kada pancreonecrosis VI Prokubovsky (1975) ukazao na slabljenje ili nestanak iz sjene intraorgansko plovila gušterače, zar svrgavanju gastroduodenalnog deformacije arterija pod kutom prema gore i pritom off zajednički jetrenu arteriju.

Posebne metode istraživanja. Ultrazvučna dijagnoza (vidi) omogućuje razlikovanje granica i strukture gušterače (fokalne i difuzne promjene). Kada intersticijalni P. otkriva porast veličine tijela, ostaje jasno određivanje toga iz okolnih tkiva, postoji pulsiranje prijenosa iz aorte. Sa destruktivnim pankreatitisom, gušterača gubi svoju uniformnost, njezine se konture spajaju s okolnom pozadinom, otkrivaju se nestrukturirana područja. Razvojem pseudocista definira se homogena formacija s dobro definiranom kapsulom koja gura susjedne organe. U prisutnosti izljeva u trbušnoj šupljini, echolocation vam omogućuje određivanje već u količini od 200 ml.

Kada se gastroskopija (vidi) i duodenoskopija (vidi) obično izvode u teškim dijagnostičkim slučajevima, mogu se otkriti sljedeći znakovi akutnog P: a) stražnji zid tijela i pylorus želuca; b) ispiranje, oticanje, sluz i erozija na području pomaka, a ponekad i znakovi difuznog gastritisa; c) preokret petlje duodenuma, duodenitis, papillitis. Odbacivanje stražnjeg zida želuca u kombinaciji s izraženim upalnim promjenama znak su apscesa žlijezde um.

Od velike važnosti u dijagnozi akutnog pankreatitisa je laparoskopija (vidi Peritoneoscopy), koja omogućuje pouzdano dijagnosticiranje najtežeg oblika bolesti - pankreasne nekroze.

Laparoskvpicheskimi pankreasa nekroze simptomi ploča žarišne nekroze masnog tkiva na velikim i malim detektiranih žlijezde, gastrointestinalni ligamenata, ponekad peritoneum prednju trbušnu stijenku, okruglog hrpa jetra, mezenterij poprečno debelom i tankom crijevu.

Drugi znak pankreasne nekroze je prisutnost eksudata u peritonejskoj šupljini. Kod masne gušterače nekroza je ozbiljna. Količina eksudata može varirati od 10-15 ml do nekoliko litara. Dokaz o pankreatogenoj prirodi takvog peritonitisa je oštar porast aktivnosti enzima gušterače u eksudatu. Istraživanje aktivnosti tripsina i lipaze u eksudatu manje je važno.

Česti znak nekroze gušterače je ozbiljna impregnacija masnog tkiva (takozvani staklasti edem).

Hemoragijsku pankreasnu nekrozu karakterizira prisutnost eksudata crvene boje - od smeđe-smeđe do jasno hemoragijske. Ponekad postoje žarići krvarenja u gastro-koštanom ligamentu ili velikom omentumu.

Za razliku od pankreasne nekroze, edematous P. obično nema karakteristične laparoskopske podatke, jer patologija, u pravilu, ne prelazi kutiju za punjenje. Međutim, u mnogim je slučajevima u abdominalnoj šupljini pronađen serozni izljev s visokom aktivnošću enzima.

Diferencijalna dijagnoza akutni P. provesti s akutnim kolecistitis (cm)., cholecystopancreatitis (cm). perforirana želuca i duodenalni ulkus (vidi, peptičkog ulkusa), akutni apendicitis (cm)., akutna crijevna opstrukcija (vidi, opstrukcije crijeva), crijeva infarkt (cm)., akutni gastritis (cm)., trovanje hranom (vidi, trovanja hranom), infarkt miokarda (cm)..

Razlikovanje edematous i destruktivnih oblika P., ovisno o različitom tretmanu, ostaje teško. I edematički i destruktivni oblik P. često počinju na isti način. Međutim, nekoliko sati nakon intenzivne klinske terapije, manifestacije pluća P. povuku, stanje bolesnika se poboljšava. Simptomatologija destruktivne P., unatoč tijeku terapije, i dalje dugo traje, pacijentovo stanje malo se poboljšava. Kada proces napreduje, on se pogoršava: povećava tahikardija, povećava opijenost i peritonealna pojava. Uz ukupnu nekrozu gušterače, od prvih sati bolesti pojavljuje se ozbiljan klin, uzorak (šiljaste značajke lica, česti mali puls, oligurija).

U teškim slučajevima za dijagnozu, laparoskopiju i ostale instrumentalne metode istraživanja postaju nužne.

Razvijeni su kriteriji koji se trebaju slijediti u diferencijalnoj dijagnostici različitih oblika II. (Tablica,).

liječenje

U teškom stanju pacijenta lech. aktivnosti bi trebale započeti u bolnici prije bolnice. Moraju biti projektirani za borbu protiv sindroma izraženu bol i hipotenziju, t. E. infuzije uključuju elemente (polyglukin, gemodez et al.), Kao i korištenje srčanih glikozida, analeptike, stimulira disanje, analgetici, drogu odvojeno.

Hospitalizacija pacijenata s akutnim PI treba izvoditi samo u kirurškoj bolnici. Znak karaktera. od aktivnosti koje se obavljaju u bolnici ovisi o ozbiljnosti klinova, obrascu bolesti, ozbiljnosti stanja pacijenta i podacima laboratorijskih i instrumentalnih metoda istraživanja.

Liječenje edematoznim oblika akutne P., u većini slučajeva u pratnji teške intoksikacije, treba biti konačan. Prvenstveno se odnosi na funkciju pankreasa iz ostatka koji se pruža glad (3-5 dana), u svrhu leda na epigastričan regije, recepcija alkalnog p-rov chreznazalnym izlučivanja želučanog i dvanaesnika, inhibicija enzimske aktivnosti žlijezde, koji je dodijeljen antikolinergična sredstva (atropin, skopolamin, platifillin), derivati ​​pirimidina (metiluracil, pentoksi).

Prevencija i uklanjanje pojava žučne i pankreasne hipertenzije postiže se spazmoliticima (nitroglicerin, papaverin, no-shpa, eufilin), intravenozna novokaiina.

Eliminiraju bol i različitih poremećaja neuroreflex doći odredišnih analgetike, antispazmotike ganglioblokatorov (pentamin, benzogeksony et al.), Te perirenal blokade (vidi, novokain blokiranje) ili blokada jetre okrugli ligament.

Smanjiti propusnost stijenki krvnih žila propisuju antihistaminici (difenhidramin, Pipolphenum et al.). Liječenje bolesnika koji su u kritičnom stanju, s teškim toksemije, karakteristika, u pravilu, destruktivnim oblicima akutnog P., treba biti učinjeno u jedinici intenzivne skrbi ili jedinici intenzivne skrbi, zajedno s kirurgom, intenzivnu njegu, opće prakse.

Lech. aktivnosti koje se provode u teškim oblicima bolesti trebale bi biti usmjerene na blokiranje funkcije stvaranja enzima gušterače, uklanjanju enzima gušterače i intenzivne detoksikacije tijela, sprječavajući gnojne komplikacije.

Blokada funkcije izlučivanja gušterače može se postići imenovanjem gladi, atropina i lokalne hladnoće. U teškim bolestima, lokalna hipotermija žlijezda ili primjena citostatika je učinkovitija.

Hlađenje se provodi gušterače želučane lokalne hipotermije (vidi, hipotermije PU, PC) preko produženog ispiranjem želuca s hladnom vodom (otvorena metoda) ili posebnog uređaja za hlađenje AGSH-1 i dr. (Unutarnji metoda). Hipotermija može uglavnom suzbiti funkciju izlučivanja žlijezda stanica. Međutim, trajanje postupka (4-6 h)., Česta pojava komplikacija pluća izraženi kiselina-baza ravnoteža humanog kao rezultat gubitka želučanog soka u otvorenom postupku za ograničavanje uporabe hipotermije u klina, u praksi, osobito kod starijih pacijenata i starije osobe.

Od ranih 70-ih. sve veća upotreba za liječenje akutne P. otkriva različite citotoksične tvari (5-fluorouracil, ciklofosfamid, fluoroufur). Najučinkovitiji Upotreba citostatici kada se daju u regionalnom celijakije debla nakon Kanilaciju Seldinger - Edman razgradnje, čime se smanjuje doze lijeka, a u velikoj mjeri povećava njegova koncentracija u tkivu pankreasa.

Prema Johnson (R.M. Johnson, 1972), AA Karelina et al. (1980), mehanizam lech. djelovanje citotoksičnih lijekova u akutnom pankreatitisu je da inhibiraju funkciju izlučivanja stanica gušterače. Eksperimentalno istraživanje Yu A. Nesterenko i suradnika. (1979) utvrdili su da intraarterijska primjena fluorouracila u dozi od 5 mg po 1 kg tjelesne težine uzrokuje smanjenje sekrecije gušterače od strane 91% i optimalno liječenje. doza. Intravenskom primjenom, ova doza se može povećati za 2-3 puta. Primjena citostatika prikazanih u P. razaranja neprikladan na njihovu upotrebu kod pacijenata s ukupnim gušterače nekroza, gnojna komplikacija P. bubrega i jetrena insuficijencija.

Izlučivanje enzima gušterače i detoksifikaciju obavlja postupcima koji su intravenozno ili intraarterijalno davanje diuretika (za prisilno mokrenja), peritonealnu dijalizu i odvodnju torakalnog limfni vod.

Kod prisilne diureze, enzimi gušterače, komponente kinin sustava, kao i neki proizvodi staničnog raspada, izlučuju se bubrega. Metoda prisilne diureze uključuje vodeno opterećenje, uvođenje diuretika, korekciju elektrolita i bjelančevina. Glavne komponente ubrizgane tekućine mogu biti 5-10% glukoze, ringer Ringer, reopolyglucin, otopina soli. Kada se intravenozna metoda primjenjuje dnevno 5 - b l tekućine tijekom 3-10 dana. Prisiljavanje diureze provodi se ubrizgavanjem nakon svake infuzije od 2 litre tekućih diuretika (lasix, manitol) i postižu da dnevna diureza dosegne 3V2-4 d.

Prema GA Buromskaya i suradnicima. (1980), Intraarterijska primjena diuretika učinkovitije uklanja extra- i intracelularnu hidrataciju, ne povećava središnji venski pritisak, ne uzrokuje hipervolemiju. Istodobno s ovom metodom, toksični proizvodi dobivaju izravno iz stanica gušterače, što uzrokuje izraženu detoksikaciju! učinak. Volumen intraarterijske tekućine koja se primjenjuje ovisi o opijanju i stupnju dehidracije pacijenta i prosjeku iznosi 4-5 litara dnevno. Trajanje intra-arterijske primjene tekućine je obično 3-4 dana. U obavljanju prisilno diurezu zahtijeva praćenje CVT tlaka, hematokrita, znači indeksa eritrocita u cirkulaciji promjer volumena krvi, acido-bazne ravnoteže elektrolita, razine.

Važnu ulogu u borbi protiv enzimatske toksemije igraju se antifermentni pripravci (trasilol, countercale, tzalol, pantripine, gordox, itd.). Mora se davati u velikim dozama 3-5 dana.

Dreniranje limfe prsnog koša, kanala (vidi trbušni kanal) provodi se destruktivnim oblicima pankreatitisa s ciljem uklanjanja enzima gušterače iz tijela.

Količina uklonjene limfe ovisi o stupnju opijenosti i mogućnosti zamjenske terapije. Limf, pročišćen iz otrovnih produkata i enzima gušterače filtracijom kroz stupce ionske izmjene (vidi Lymphosorption), ponovno se ispuštaju u venu. Prema podacima VM Buyanov i suradnicima. (1979), obećavajuća metoda detoksifikacije tijela u akutnom pankreatitisu je intravenozna fluidna limfostimulacija.

Peritonealna dijaliza (vidi) je indicirana kada se tijekom abdominalne šupljine otkriva velika količina seroznog ili hemoragičnog izljeva tijekom laparoskopije ili laparotomije. Ovisno o funkciji drenaže i stanja pacijenta, dijaliza se nastavlja tijekom 2-4 dana.

Prevencija i liječenje tromboembolijskih komplikacija proizvedenih kontrolna thromboelastogram i koagulacije. Kada razaranja P. već u prvih sati bolesti u prisustvu visoke fibrinolitičke aktivnosti i za prevenciju gipertripsinemii raširena intravaskularna zgrušavanja odgovarajući, osim antienzymes, primijenjenu kao heparin, niske molekulske mase p-ry (5% otopina gemodez glukoze, reopoligljukin, polivinol, neokompensan i drugi).

Korekcija elektrolit metabolizam proizvodi davanje izotonične i 10% -tnom otopinom natrijevog klorida, 10% -tnom otopinom kalijevog klorida 1% otopine kalcijevog klorida, p-ra Ringer -. Lockea, itd slučaju povrede metabolizam ugljikohidrata daju potrebne doze glukoze i inzulina, Da bi se ispravio metabolizam bjelančevina, krv, plazma, amin i albumin su transfuzirani.

Kako bi se spriječilo gnojnim komplikacija, naročito u fazi taljenja i izdvajanja-nekrotičnih žarišta u gušterači, koristi antibiotika širokog spektra (kanamicin, gentamicin, monomitsin i tseporin Ap).

Prema VS Savelyev (1977), najučinkovitije uvođenje antibiotika u celijakiju.

Kod nekrotičnih oblika P. također je potrebno poticati reparativne procese u gušterači i drugim organima. Da biste to učinili, imenujte pentoksil, metiluracil, anaboličke hormone.

Sve operacije za akutne P. mogu se podijeliti u tri skupine: 1) hitne i hitne, izvedene u prvih sati i dana bolesti; 2) odgođeni, koji se proizvode u fazi taljenja i sekvestracije nekrotičnih gušterače gušterače i retroperitonealnog tkiva, 10-14 dana kasnije i kasnije od pojave bolesti; 3) planirane, provedene tijekom razdoblja potpunog zaustavljanja akutne upale u gušterači, nakon 4-6 tjedana. od početka napada, nakon završetka pacijentovog pregleda (ove operacije su dizajnirane da spriječe ponavljanje akutnog P.).

Upozorenja za izvanredne i hitne operacije: proliven enzimski peritonitis; akutna P. uzrokovana kolotoholititijom (obturacija velike papule duodenuma).

Kada hitne i hitne operacije nakon laparotomije rez kroz verhnesredinny (vidi. Laparotomija) proizvode revizije trbuh, figuring out stanje gušterače, retroperitonealnog masti, parijetalni peritoneum i bilijarnog trakta.

S edematicom P. u abdominalnoj šupljini ponekad se javlja ozbiljni ili žučni izljev. Gušterača se povećava u volumenu, gusta do dodira, na blijoj ili mat površini vidljive su točke hemoragije. Uz hemoragičnu nekrozu gušterače, pronađeni su krvavi izljevi, često s nepotrebnim mirisom, često s dodatkom žuči, s purulentnim P-turbidnim izljevom s fibrinom. Povećana je gušterača u ranoj fazi hemoragične nekroze gušterače, a površina joj je prekrivena višestrukim hemoragijama. U ukupnoj nekroze gušterače je smeđi ili crni, na velike i male omentuma, parijetalni peritoneum mezenterij od malih i velikih crijeva i drugih organa često su rasadnici steatonekroza vidljiv.

Izljev s mješavinom žuči, impregnacija ligamenta jetre i duodenuma, povećanje veličine žučnog mjehura i širenje zajedničkog žučnog kanala ukazuju na P. komplicirano s hipertenzijom žuči.

S edematičkim P. nakon uklanjanja izljeva, abdominalna šupljina se obično dobro zaglavi nakon chelationa žlijezda s r-rum novokainom s antibioticima i antifermentnim pripravcima.

Teškim ili hemoragijski žučne retroperitonealne masti upijanjem proizvesti široka otvaranje retroperitonealni žlijezda i oko trbušnih sporednih kanala (okoloobodochnoki-antiplaque brazde, TN). Operacija se prekida dreniranjem vrećice žlijezda, ponekad u kombinaciji s omentopancreatopeksijom, ili drenažom peritonealne šupljine nakon koje slijedi peritonealna dijaliza.

S opsežnom hemoragičnom pankreatičkom nekrozom, AA Shalimov i suradnici. (1978), VI Filin i suradnici. (1979), Hollender (L.F. Hollender, 1976), i drugi proizvode resekciju gušterače, najčešće lijeve strane.

U akutni P. teče žutica uzrokovane choledocholithiasis proizvodi choledochotomy (cm). Odstrani kamenja završne operacije vanjsku drenažu zajedničkog žučovoda (cm. Odvodnje). Ako prodori kamenje veliko dvanaesniku papile proizvodnju plastičnih glavni dvanaesniku papile - transduodenalnym papillosfinkteroplasti-ku (vidi Vater bradavice.).

U fazi taljenja i sekvestracije nekrotičnih žarišta gušterače nastaju necrectomije) i sekestreektomije.

Necrotomija je moguća ne prije 2 tjedna. od početka bolesti, odnosno. a. žlijezda nekroze područje jasno određuje ne ranije od 10 dana nakon napada akutnog P. izdvajaju ectomy, t. e. ottorgnuvshihsya uklanjanje nekrotičnog žlijezde i retroperitonealnog masti, to je moguće ne ranije od uobičajenog 3-4th tjedan. od početka bolesti.

Rad u fazi fuziju i sekvestracija je široko otvaranje vrećice kroz žlijezde ligamenta probavni u revizijskom žlijezde i retroperitonealnog masnoće, uklanjanje nekrotičnog tkiva, odvodnje i tamponada omental i retroperitonealni prostor. Nakon operacije, aktivna aspiracija purulentnog pražnjenja provodi se kroz odvode.

Planirano poslovanje usmjeren uglavnom reorganizirati žučnog mjehura i kanali (cholecystectomy, n sala primanja itotomiya, holedohoduodeno-stomy et al.) i liječenje drugih bolesti probavnih organa služi uzrokovati akutni relaps P. (želučanog čira, čir na dvanaestercu, duodenalne divertikula, duodenostasis i drugi).

U postoperativnom razdoblju složeni konzervativni tretman akutne P.

Tamponi od omental promjene u danima 7-8, pokušava se formira kanal rana, u-ing povremeno ispire antiseptičko p-set (engl, rivanol, iodinol).

U sekvestracijskoj fazi može se pojaviti krvarenje artroze, ponekad mogu biti uzrokovane poremećajima koagulacijskog sustava krvi. Uz obilno krvarenje, ligacija kože i odijevanja u rani ili tijekom ili embolizacije, obavljaju se tamponada ili resekcija gušterače. Ako fibrinolize krvarenja pokazuje transfuziju (vidi transfuziju.) Uprave i fibrinolize inhibitori - E aminokaironovoy za vas, antienzymes i sur.

Fistula gušterače javlja se kao posljedica neprestanog gnojnog uništenja ili nakon operacije za pankreasnu nekrozu. U većini slučajeva s konzervativnim tretmanom, naročito uz uporabu rendgenske terapije, fistula se izliječi za nekoliko tjedana ili mjeseci. Ako je količina iscjedka iz fistula 2-3 mjeseca. Ne smanjuje se kirurško liječenje.

Lažna gušterače također nastaje uslijed lokalne nekroze organa. U ovom slučaju, izlučivanje sokova gušterače nastavlja se na mjesto uništavanja, koje se odvaja novo formiranim vezivnim tkivom postupno formirajući cista zid kroz uništene kanale izlučivanja. Pseudocist gušterače može biti zadebljan, perforiran, ili stisnuti susjedne organe, uzrokujući crijevnu opstrukciju, zajednički žučni kanal. Metoda izbora za kirurško liječenje postnecrotskih pseudocista je pan-kreatocystoentero- i pankreasno-stogastroanastomoza. U distalnom rasporedu ciste je indicirano resekcija gušterače; kada cista gubljenja proizvodi marsupializaciju (vidi).

Prognoza i prevencija

pogled kada je akutni P. uvijek ozbiljan. Ukupni letalitet iznosi od 3 do 7%, a smrtnost s nekrozom pankreasa je od 20 do 50%. U slučajevima nekroze gušterače, koji zahtijevaju kirurško liječenje, smrtnost se kreće od 30 do 85%.

Dugoročni rezultati liječenja akutnih II. u 50% bolesnika dobro, više od 30% - zadovoljavajuće, 15-20% razviti cron. AP

prevencija. Kliničko ispitivanje bolesnika s akutnim P je oprezno, S obzirom na važnu ulogu bolesti žuči u nastanku akutnog PI, njihovo sanacije učinkovita su mjera za sprječavanje ponovnog pojavljivanja bolesti. Također je potrebno pridržavati se prehrane i izbjegavati zlouporabu alkohola. U razdoblju remisije preporučuju se pilići. liječenje u sanatorijama. (Borjomi, Zheleznovodsk, Truskavets, Krainka, Karlovi Vari).

Značajke akutnog pankreatitisa kod starijih i starosnih dobi. Bolesnici starije osobe čine više od 25% bolesnika s akutnim P. To je prvenstveno zbog povećanja broja ljudi u toj dobnoj skupini. Od velike važnosti su povezani s dobi promjene u gušterači, posebno kao kanala sa zatiranjem deformacije i širenje, na pustevanie-krvožilnog kapilarne mreže pregrada i interloburalnih fibroze al. Doprinosi češća razvoja akutne P. i funkcija poremećaja probavnog sustava, tipično za ovu dobnu skupinu te uobičajenih bolesti jetre i žučnog kanala, želudac duodenum, i debelog crijeva, kardiovaskularni sustav.

Uz uobičajeni patomorph, slika bolesti u bolesnika ove dobne skupine često se opaža apreksiju paprike ili masivne masne nekroze u lipomu strome žlijezde.

Znak, manifestacije akutnog P. u ovoj skupini bolesnika karakteriziraju brojne značajke. U vezi s učestalim prisutnosti njihovih različitih sličnih bolesti, pa čak i blagi oblici akutnog P. često se pojavljuju s teškom disfunkcijom vitalnih organa i sustava. Stoga, bolest je često popraćena razvojem kardiovaskularnih, akutnog dišnog, bubrežnog i zatajenja jetre, encefalopatije različite vrste povrede endokrine funkcije pankreasa. To se manifestira žuticom, oligo- i anurijom, hipo- ili hiperglikemijom. U isto vrijeme karakterizira blagi nježnosti u epigastričan regiji i izrazio pareza zhel.-quiche. trakta. Složeni konzervativni tretman akutne G1. u bolesnika s srednje i starosti nužno mora uključivati ​​mjere za liječenje oportunističkih bolesti, posebno kardiovaskularnih i dišnog sustava, prevencija i liječenje jetre i zatajenja bubrega,, poremećaja metabolizma ugljikohidrata. U svezi s tim, liječenje takvih bolesnika provodi se u jedinici intenzivnog liječenja ili reanimacijskom odjelu.

Značajke akutnog pankreatitisa kod djece

Akutni P. kod djece je rijedak. Etiologija bolesti je vrlo raznolika (neke zarazne bolesti, alergijske uvjete, itd.). U većini slučajeva, etiol, čimbenici ostaju nejasni; u tom smislu, kod djece, iznenadna pojava akutnog P. obično se naziva idiopatska.

Bolest često počinje s općom slabostom djeteta, odbijanjem hrane i pokretnim igrama. Razvijanje tada klina, slika u određenoj mjeri ovisi o obliku akutnog P.

Akutni gušterače oteklina u djece (osobito mlađe dobne skupine) odvija se relativno lako, simptomi su manje izraženi nego u odraslih, i često se smatra od strane pedijatara kao „opijenost nepoznate etiologije.” Provedeno simptomatsko liječenje dovodi do brzog poboljšanja općeg stanja. Samo vam poseban pregled omogućuje ispravnu dijagnozu. U starije djece, bolest započinje akutnim bolovima u trbuhu, u početku izlio, a zatim lokaliziran u epigastričan prostoru ili nošenje šindre karakter. Rjeđe dolazi do postupnog povećanja boli. U isto vrijeme postoji više povraćanja, bogata salivacija. Dijete uzima prisilnu poziciju, češće na lijevoj strani. Tjelesna temperatura je normalna ili subfebrilna, jezik je vlažan, umjereno prekriven bijele dlake. Pulsi zadovoljavajućeg punjenja, ritmičke, brzine, BP normalne ili malo smanjene. Na pregledu je zabilježen bljedilo kože. Trbuh je redovitog oblika, ne natečen, sudjeluje u činu disanja. Palpacija prednjeg trbušnog zida je bezbolna, trbuh je mekan. Ovaj raskorak između jakom boli u trbuhu, a izostanak objektivnih dokaza koji ukazuju na prisutnost akutne bolesti abdomena, karakterističnu za akutnu edematoznim obliku II. U krvi postoji umjerena leukocitoza, bez značajne promjene u formuli. Najsigurniji i rani dijagnostički znak je povećanje aktivnosti amilaze u krvi. Nešto kasnije, sadržaj amilaze u urinu raste. U pravilu se opaža umjerena hiperglikemija.

Hemoragijska i masna nekroza popraćena je ozbiljnom simptomatologijom i ozbiljnim tečajem. U maloj djeci, bolest se manifestira kao brzorastuća briga. Dijete vrišti i trese zbog boli, zauzima prisilno mjesto. Postupno, anksioznost motora zamijenjena je adinamijom. Starija djeca obično ukazuju na lokalizaciju boli u gornjem dijelu trbuha, njihovoj okolnoj prirodi, ozračenju do supraklavikularnog područja, scapula. Postoji više povraćanja, iscrpljujući dijete. Opće stanje progresivno se pogoršava. Pokrivači su blijedi, s cyanotic hladu. Razvijena je eksoksikozom, teškom intoksikacijom. Jezik je suh, obložen. Puls je česta, ponekad slaba punjenja, a krvni tlak postupno smanjuje. Tjelesna temperatura obično je subfebrilna, u rijetkim slučajevima raste do 38-39 °.

Kod purulentnog P. na početku bolesti, razlika između subjektivnih znakova akutnog trbuha i odsutnosti ili malog stupnja objektivnih podataka još je izraženija. / Dječji kiwot aktivno sudjeluje u činu disanja. Udar i palpacija su malo bolni. Napetost mišića prednjeg trbušnog zida je slaba. Tada nastaje pareza crijeva, bol se povećava palpacijom, pojavljuju se simptomi iritacije peritoneuma. "Tjelesna temperatura raste, a značajna leukocitoza je karakteristična. Dođe do kršenja ravnoteže vode i elektrolita, povećava se količina šećera u krvi. Koncentracija amilaze u krvi i urinu oštro se povećava. Smanjenje njene razine je loš prognostički znak.

Ponekad kod male djece, teška hemoragička ili masna nekroza očituje klin, sliku akutnih progresivnih ascitesa.

X-ray, studija u djece, u pravilu, malo informativna.

U starijoj djeci s razumnom sumnjom na nekuzirozu gušterače može se koristiti laparoskopija.

Diferencijalna dijagnoza akutnog P. u djece provodi se s akutnim upalom slijepog crijeva, crijevnom opstrukcijom i perforacijom šupljih organa.

Liječenje akutnog P. u djece uglavnom je konzervativno. Sva djeca nakon dijagnoze propisuje kompleks lech. mjere usmjerene na borbu protiv sindroma boli, opijenosti i sekundarne infekcije. Važan zadatak je stvaranje funkcija, dormantnost gušterače, blokada funkcije njegovog stvaranja enzima i kontrola neravnoteže vode i elektrolita.

Složeni konzervativni tretman kod djece s akutnim pankreatitisom dijagnosticiranim u ranoj fazi (1-2 dana) obično dovodi do oporavka.

S jasnim klinom, znakovima obojenja P. ili peritonitisa, naznačena je kirurška intervencija. Kod djece predškolske dobi, složenost diferencijalne dijagnoze često dovodi do potrebe prepoznavanja akutnog pankreatitisa u laparotomiji akutnog upala slijepog crijeva ili druge bolesti. Operativno liječenje provodi se na iste principe kao u odraslih osoba.

Sva djeca koja su imala akutni P., trebaju dugotrajnu (do 2 godine) praćenja na kirurgu i endokrinologu.

Kronični pankreatitis

Ljet. P. često se javlja - prema sekcijskim podacima, od 0,18 do 6% slučajeva. Međutim, u klinu, ta se bolest pojavljuje još češće, ali nije uvijek dijagnoza. Obično cron. P. se otkriva u srednjoj i staroj dobi, nešto češće kod žena nego kod muškaraca. Ljet. P. u djece je rijetka.

Razlikovati primarni kron. P., kod koje je upalni proces od samog početka lokaliziran u gušterači, i tzv. sekundarni ili popratni, P., koji se postupno razvijao u pozadini drugih bolesti yel-kish. trakta, na primjer, peptički ulkus, gastritis, kolecistitis, itd.

Etiologija i patogeneza

Etiologija primarne kronike. P. je raznolik. U cronu, oblik može proći teški ili dugotrajni akutni P. Ali češće cron. AP javlja postupno pod utjecajem čimbenika kao što su neselektivnih nepravilnim jela, česte prehrane duhovit i masne hrane, stara baba, alkoholizam, pogotovo kada je u kombinaciji s deficitom u proteinima u hrani i vitaminima. Prema Benson (J. A. Benson), u US cron, P. povratni u 75% slučajeva javljaju se kod pacijenata koji pate od cron. alkoholizam. Prodiranje želučanog čira ili čira duodenuma u gušterači može dovesti do cron, upalni proces u njemu. Među ostalim etiologijama, čimbenici su kronični, cirkulacijski poremećaji i aterosklerotične lezije pankreatičnih žila, inf. bolesti, egzogenih opijanja. Ponekad P. javlja se nakon kirurškog zahvata na žučnom traktu ili trbuhu. Rjeđa uzrokuje oštećenje gušterače sa periarteritis nodoza, purpura trombocitopenijom, hemokromatoza, hiperlipidemije. U nekim slučajevima, prema nekim istraživačima, u 10-15% uzrok je cron. P. ostaje nejasno. Predisponirajući čimbenici u nastanku cron. PA su prepreke za dodjelu soka gušterače u duodenum uzrokovana grč ili stenozom sfinktera u Oddi bočice, kao i njegov neuspjeh do neba olakšava hit dvanaesnika sadržaja u gušterače kanala.

Jedan od vodećih mehanizama razvoja je cron. upalni proces u gušterači je odgoditi oslobađanje intraorganic i aktivaciju enzima gušterače, posebice lipaza i fosfolipaza tripsina (A) koji nosi autolizom parenhim prostate. Aktivacija elastaze i nekih drugih enzima dovodi do uništavanja želuca gušterače. Akcija kinina na najmanjim posudama dovodi do razvoja edema. Hidrofilni učinak produkata razgradnje u žarišta nekrozu tkiva gušterače također doprinosi edema, i zatim - formiranje lažnih ciste. U razvoju, osobito napredovanje cron. upalni proces, velika je važnost procesa autoaggresije.

Kada Cron, gastritis (cm). A duodenitis (cm). Istrgan izlaz iz enterokromafinskim stanicama lizu koji želuca i dvanaesterca polipeptidni hormoni, u- uključen u regulaciju sekrecije gušterače.

Kada je cron. P. inf. podrijetla patogen može prodrijeti u pankreas od dvanaesnika (npr., u dysbacteriosis, enteritis) ili žučnog trakta (kolecistitis, kolangitis), preko kanala pankreasa uzlaznih put, potpomognute diskinezije zhel.-quiche. putevi, praćeni duodenopankreatičnim i chole-doopancreatičnim refluksa.

Patološka anatomija

Patološki anatomski cron. P. podijeljen na crones, rekurentni P. i Cronus sclerosing P.

Ljet, rekurentne P. znatno produžuje izvedba melkoochagovogo akutnu nekrozu gušterače, jer svaki povratak bolesti uz formiranje svježe žarišta nekroze pankreasa parenhima i okolini masti.

Makroskopski tijekom pogoršanja žlijezde se malo povećava u volumenu i difuzno zgušnjava. Mikroskopski se naći svježe i organizira nekrozu parenhima i masti, naizmjenično sa ožiljak polja žarišta kalcifikacije, malih pseudocista, lišenih epitela. Postoji također značajna deformacija i širenje lumena izlučnih kanala koji sadrže kondenziranu tajnu i često mikrolita. U nekim slučajevima promatrana je difuzno žarišna kalcifikacija intersticija, a onda se govori o prirodi koja kalcificira P.

Inflatorna infiltracija iz leukocita promatra se samo u žarištima svježe nekroze parenhima. Postupno se smanjuje s organizacijom žarišta uništavanja, nakon čega slijedi difuzno žarišni infiltrat iz limfoidnih, plazma stanica i histiocita. Mnogi istraživači smatraju da se ti infiltriraju kao manifestacija autoimune reakcije odgođenog tipa koji se javlja kao odgovor na konstantan antigeni učinak iz fokusa uništavanja acinija.

Chron, sclerosing P. razlikuje difuznu densifikaciju i smanjenje gušterače u veličini. Tkivo žlijezda stekne kamenu gustoću i makroskopski podsjeća na tumor. Mikroskopski detektira difuznu fokalnu i segmentalnu sklerozu progresivnom proliferacijom vezivnog tkiva oko kanala, lobula i unutar acinija. Uzrok skleroze je konstantan gubitak parenhima koji nastaje kao nekroza ili atrofija pojedinih acini i skupina acini. U dalekosežnim slučajevima, na pozadini difuzne fibroze teško je otkriti male otočiće atrofične parenhima. Uz to, opažena je naglašena proliferacija duktalnog epitela formiranjem adenomatoznih struktura, koje se ponekad teško razlikuju od adenokarcinoma. U lumenima dilatacijskih odvodnih kanala, kondenzirane tajne, kristalne naslage vapna, mikroliti se stalno pojavljuju. Na obodu kanala nalazi se veliki broj hiperplastičnih gušterača (Langerhans). Neoplazme acini se ne pojavljuju, nekroza parenhima žlijezda zamjenjuje ožiljak.

Kao i kod rekurentnog oblika P., među poljima fibroznog tkiva mogu se otkriti limfoplazmocitni infiltrati, koji su odraz autoimunih procesa. Istodobno, morfoloških u pankreasu dominiraju ne-nekrotične i distrofno-atrofične promjene u acini s polaganom zamjenom vezivnog tkiva.

U svim varijantama cron. P. uočene su iste komplikacije. Najčešći ožiljak je ogrebotina kanala gušterače, kao i njegovo začepljenje kamenom ili adenomatoznim polipom. Moguće je obturiranje zajedničkog žučnog kanala s razvojem mehaničke žutice. Ponekad dolazi do tromboze splenove vene. Često na pozadini cron. P. razvija dijabetes mellitus, iako za razliku od acinusa, Langerhansovi otoci dobro regeneriraju, a među ožiljnim tkivom uvijek se mogu naći.

Klinička slika

Klinička slika je cron. P. je vrlo varijabilna, ali u većini slučajeva uključuje sljedeće simptome: bol u epigastričnom području i lijevu hipohondriju; dispeptički fenomeni; tzv. pancreatogenog proljeva; gubitak težine, hipoproteinemija, simptomi polihpovitaminoze; znakovi dijabetesa.

Bol je lokaliziran u epigastričnom području desno (s primarnom lokalizacijom procesa u području glave gušterače); kada se uključe u upalni proces njenog tijela, bol se opaža u epigastričnoj regiji; s porazom repom - u lijevom hipohondrijumu. Često, bol zrači na leđima (na razini X-XII torakalne kralježnice) ili šindre ima karakter, može se pojačati u poziciji pacijenta koji je ležao na leđima, i mogu oslabiti u sjedećem položaju, pogotovo uz blagi nagib prema naprijed. Bol može zračiti i na srčano područje, oponašajući anginu, na lijevu škapulu, na lijevu ramenu, a ponekad na lijevu ilakalnu regiju. Intenzitet i priroda boli su različiti; Oni mogu biti stalna (pritisak, bol) kroz koji se pojavljuju u vratu-Roe vremena poslije jela (kao u peptičkog ulkusa), posebice nakon masnog obroka ili akutnom ili paroksizmalne se gušterače kolne tipa.

Dyspepticni simptomi (dispepsija gušterače) javljaju se često, osobito ako se bolest pogorša ili je bolest teška. Mnogi pacijenti također primjećuju gubitak apetita, averziju masne hrane. Istodobno, kod razvoja bolesnika s dijabetesom mogu osjetiti snažnu glad i žeđ. Često se opaža povećana salivacija, belching, mučnina, povraćanje, nadutost. Sjedište u blagim slučajevima je normalno, u teškim slučajevima postoji tendencija da proljev ili izmjenični zatvor i proljev. Međutim, u tipičnim dalekosežnim slučajevima, cron. P. (u prisutnosti očitih znakova, egzokrinih insuficijencija gušterače) karakterističnije su pankreatični proljev s oslobađanjem obilnih muških napada koji je uvredljiv s masnim sjajem.

Zbog razvoja vanjske sekretorne insuficijencije gušterače i kršenja procesa probave i apsorpcije u crijevima, gubitak težine se povećava. To je olakšano gubitkom apetita koji se obično promatra u bolesnika, a također i vezivanjem dijabetes melitusa.

U teškim oblicima bolesti, depresiji, hipohondriji i drugim mentalnim poremećajima moguće je. Kada alkoholna P. poremećaja psihe može biti posljedica produljenog djelovanja alkohola na c. br. a.

Tijek bolesti je obično lingering. Postoji 5 oblika bolesti: 1) relapsirajući oblik karakteriziran različitim razdobljima remisije i pogoršanja procesa; 2) bolna forma koja teče s trajnom boli koja dominira kliničkom slikom; 3) pseudotumoralni oblik; 4) latentni (bezbolni) oblik; 5) sklerozirajući oblik, koji je karakteriziran ranim početkom i progresivnim znakovima nedostatka funkcije gušterače. U drugoj formi povremeno opaža žuticu zbog kompresije zajedničkog žučovoda sclerosed glave pankreasa. T. G. Reneeva i sur. (1978) razlikuje tri oblika strujanja. P.: Svjetlo, srednje i teška. Potonji nastavlja s trajnom proljevom, distrofnim poremećajima, povećanjem iscrpljenosti.

komplikacije: ciste, pankreasne kalcifikacije, dijabetes melitus, tromboza slezene vene, stenoza gušterače. Na pozadini dugog druženja. P1. vjerojatno razvoj karcinoma gušterače.

dijagnoza

Fizički pregled. Kada palpacija trbuha u bolesnika s cron. P. obično karakterizira nježnost u epigastričnom području i lijevu hipohondriju. Brojni istraživači opisuju bodove i zone boli, nježnost u kojoj je osobito karakteristična. Dakle, kada je pogođena glava gušterače, bol se može primijetiti pod pritiskom tzv. pankreasa Desjardins točke, koji se nalazi u projekciji području trbušne stijenke distalnog pankreasa voda (približno na udaljenosti od 5-7 cm od pupka na liniju koja spaja pupka na pravo pazuha), ili u širem holedohopankreaticheskoy Chauffard zone, koji se nalazi između navedenog linija prednji dio središnje linije tijela i okomito pao na zadnjem retku točke Desjardinsom. Često je bol na costovertebral kutom točke (Mayo-Robson je simptom). Ponekad zone kožne hyperaesthesia odnosno inervacije zone 8 -10 th toraksa segment ulijevo (mućkanje simptoma) i vrat raj atrofije u potkožnom tkivu pankreasa ispupčenja na prednju trbušnu stijenku, kao što je opisano AA Gurov Sela (1970). Propalpirovat je povećao i zgusnuo gušteraču kod cron-a. P. uspijeva vrlo rijetko.

Vrat roj može imati dijagnostičku vrijednost auskultacijom epigastrijum s punim izdisaja ponekad zvučni sistolički šum za ing nastaje zbog kompresije abdominalne aorte i povećane zgusnuti gušterače.

Laboratorijske metode istraživanja često otkrivaju u bolesnika cron. P. umjerena hipokromnih anemija, ubrzano ESR, leukocitoza, Dysproteinemia zbog visokog sadržaja globulina, povećanje transaminaza i serumu aldolazom. U lezijama uređaja otočića pankreasa otkrivenih hiperglikemiju (cm.) I glikozurije (cm)., Ali za detekciju plućnih poremećaja metabolizma ugljikohidrata stupnjeva potrebno istražiti krivulje šećera s dvostrukim opterećenja glukozom (vidi, ugljikohidrati, metode za određivanje). Kada povrede egzokrine funkcije pankreasa obično otkrije manje ili više izraženim hipoproteinemija; u teškim slučajevima - kršenje metabolizma elektrolita, osobito hiponatrijemija (vidi). Određivanje u dvanaesniku sadržaja, kao i krv i urin sadržaj enzima gušterače omogućuje procjenu funkcije stanja organa. U dvanaesniku sadržaja dobivenih preko dvo-sonde prije i nakon stimuliranja sekreciju gušterače pankreozimin i određivanje ukupne količine soka, njegovi bikarbonat alkalnost sadržaj tripsina, lipaze i amilaze (dvanaesniku očitavanje cm.); u krvi - sadržaj amilaze, lipaze, antitripsina; u urinamilazu. Simultano studije sadržaj enzima gušterače u dvanaesnika sok, krv i amyluria omogućava mnogo točnije odražavaju stanje exocrine funkciju gušterače u bolesnika s cron. P., nego odvojeno provođenje ovih studija u različitim danima.

Hyperamilazuria, dostizanje cron. P. ponekad brojevi 2048 - 4096 jedinica. (Do Wohlgemuth), otkriven češće nego hyperamylasemia, ali porast amilaze urinu (do 256-512 jedinica.) Ponekad kod ostalih bolesti trbušne šupljine.

Sadržaj enzima u krvi i urina raste tijekom pogoršanja AP, kao prepreka odljeva pankreasnog soka (upalni edem i kompresijom kanala žlijezde glave, cicatricial stenoze veliki duodenalni papile et al.). U dvanaesniku sadržaj enzima koncentracija i ukupna količina soka u početnoj fazi bolesti može se donekle povećao, ali kada je izražen ATRO-ki-sklerotičan proces u željezo indikatori se smanjuju.

Coprological studija (vidi. Kal) otkriva visoki sadržaj izmet neprobavljene hrane (steatorrhea, kreatoreya, s-Laura kitarinoreya). Prema Oste da (W. J. Austad, 1979), uporni steatorrhea u cron. P. se pojavljuje kada se vanjska sekreta gušterače smanjuje za najmanje 90%.

  • Prethodni Članak

    Kronični pankreatitis ovisan o bilijarima u akutnoj fazi

Slični Članci O Pankreatitisa

Recept za protein omlet na dijeti 5

Terapijska tablica №5 je posebno razvijeni sustav prehrane koji ima za cilj normalizaciju jetre, gastrointestinalnog trakta (GIT), ubrzanje izlučivanja žuči. Glavne indikacije za prehranu su: kronični kolecistitis, ciroza jetre, hepatitis, kronični kolitis i gastritis, razdoblje rehabilitacije nakon operacije.

Voće s kroničnim pankreatitisom, koji se može i ne može jesti s upalom gušterače?

Plodovi u pankreatitisu, pogotovo kronični, dopušteni su, ali ne svi. Kiseli voće, s puno grubih vlakana, nedopušteno je u izborniku.

Izljev s pankreatitisom.

Dijagnoza kroničnog pankreatitisa određena je ne samo starijoj populaciji već iu mlađim ljudima. Nije lako uspostaviti, jer nema očite simptome u bolesti. Stoga se obavljaju brojni dijagnostički postupci: ultrazvuk, krv, urin, izmet.